Archives de catégorie : Pédiatrie

PATHOLOGIES MICRO-TRAUMATIQUES CHEZ L’ENFANT SPORTIF

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PATHOLOGIES MICRO-TRAUMATIQUES CHEZ L’ENFANT SPORTIF

Très souvent sous-estimées, trop souvent négligées

 

Docteur Eric NECTOUX

 

Les pathologies micro-traumatologiques sont fréquemment rencontrées en consultation, d’autant plus que la pratique du sport chez l’enfant est de plus en plus fréquente et diversifiée. La survenue de contraintes répétées sur le squelette en croissance va conduire à une souffrance des zones le plus fragiles, à savoir le cartilage de croissance, l’os sous chondral et les enthèses. D’autre part peuvent survenir également des fractures de fatigue.

Ainsi, la microtraumatologie de l’enfant sportif peut être scindée en deux groupes [1] :

-          les ostéochondroses de croissance qui touchent une zone précise du squelette

-          les fractures de fatigue qui intéressent certaines diaphyses mais aussi la région isthmique vertébrale.

I)                   Ostéochondroses de croissance

Elles répondent à la classification de Siffert qui distingue trois groupes : les ostéochondroses articulaires (ostéochondrites du condyle fémoral, du dôme talien…), les ostéochondroses extra-articulaires qui intéressent surtout les enthèses (maladie d’Osgood-Schlatter ou de Sinding-Larsen-Johannsen du ligament patellaire, apophysite de Sever au tendon calcanéen…, et enfin les ostéochondroses physaires (maladie de Scheuermann vertébrale). Seules les plus fréquentes sont ici abordées dans ce texte.

Cliniquement, le point commun entre ces affections reste la douleur ressentie. Cette dernière doit être absolument d’horaire mécanique !  Toute douleur qui réveille la nuit ne doit pas faire méconnaître la possibilité d’une infection ostéo-articulaire masquée par la prise éventuelle d’AINS, ou bien plus rarement une tumeur maligne osseuse.

L’imagerie n’est que rarement contributive au diagnostic qui est essentiellement clinique. Elle permet cependant d’éliminer d’autres causes de douleurs.

1)      Ostéochondroses articulaires

a)      Ostéochondrite disséquante de genou [2]

C’est une nécrose de l’os sous-chondral prédominant au niveau du versant latéral du condyle fémoral médial.  La pathogénie n’est pas consensuelle, que se disputent les causes microtraumatologiques, ischémiques ainsi que la susceptibilité génétique retrouvée dans certaines familles. Elle touche 4 garçons pour une fille, avec une incidence de 5 à 21 cas pour 100000 adolescents. Le pic de fréquence se situe entre 10 et 12 ans. On retrouve la classique douleur d’horaire mécanique et parfois un blocage du genou en cas de fragment libre. Le morphotype en genu varum/valgum serait plus fréquemment associé à ce type de lésions, provoquant une hypercontrainte d’un compartiment fémoro-tibial. Des clichés radiographiques de face et de profil strict du genou ainsi que des clichés en schuss vont permettre le diagnostic de la lésion, qui répond à la classification en 4 stades de Bedouelle. Une IRM en deuxième intention complètera utilement le bilan en appréciant la vitalité du fragment, l’état de la surface articulaire et l’interface os sous-chondral-fragment. En première intention le traitement orthopédique est prescrit, à savoir le repos sportif strict. En cas d’échec et de persistance de douleurs, on peut mettre le membre inférieur concerné en décharge, voire dans des cas exceptionnels recourir à une immobilisation du segment malade.  On obtient 90% de guérisons totales en 18 mois. En cas d’échec, un traitement chirurgical peut être proposé, ainsi que chez les enfants très sportifs qui désirent reprendre rapidement une activité sportive. Dans ce cas le traitement accélèrera l’évolution naturelle de la maladie vers la guérison. Il s’agit de micro perforations de la zone d’ostéochondrite sous arthroscopie. Ce traitement est réservé aux formes stables sans risque de détachement de fragment osseux, soit les formes Bedouelle 1 et 2.  Une décharge du membre pendant 1 mois est préconisée, avec reprise du sport 4 à 6 mois plus tard. En cas de fragment instable ou détaché, il s’agira de remettre en place le fragment si possible, ou bien de greffer la perte de substance à l’aide de techniques de mosaicplasty. Ces techniques demeurent heureusement exceptionnelles chez l’enfant.

b)      Ostéochondrite du dôme talien

Cette lésion participe du même mécanisme que la précédente. Elle répond à la même classification établie à partir de clichés de cheville de face et de profil. Là encore l’IRM est un complément utile pour bien visualiser la lésion et ses rapports anatomiques. Le traitement est similaire à celui conduit pour l’ostéochondrite de genou.

 

2)      Ostéochondroses extra articulaires [3]

a)      Maladie d’Osgood-Schlatter

Il s’agit de l’ostéochondrose la plus fréquemment rencontrée, touchant les garçons entre 11 et 15 ans et les filles entre 9 et 13 ans. Son diagnostic est essentiellement clinique. Il s’agit d’une zone de souffrance au niveau de l’insertion du ligament patellaire sur la tubérosité tibiale antérieure.  Il existe une zone douloureuse exquise exactement située au sommet de la tubérosité.  La radiographie n’est utile qu’à la première consultation afin d’éliminer une autre cause de douleur. Ensuite le suivi est surtout clinique sachant qu’il existe une très grande hétérogénéité radiologique de cette ostéochondrose. Les douleurs cèdent avec le repos en 4 semaines, une intervention n’est envisagée que dans deux cas distincts. Après fermeture des physes, il peut persister un ossicule intraligamentaire douloureux qui peut faire l’objet d’une exérèse. Avant la fermeture des physes, certains enfants continuent d’avoir une activité physique importante qui conduit à l’arrachement de la tubérosité tibiale, auquel cas il s’agit de la refixer chirurgicalement.

b)      Maladie de Sinding-Larsen Johannsen

Il s’agit de la même affection que la précédente, touchant la pointe de la patella. Le traitement consiste là encore en un repos sportif absolu pendant au minimum 4 à 6 semaines.

c)      Maladie de Sever

Il s’agit d’une douleur survenant au niveau de l’insertion du tendon calcanéen sur le calcanéum. Là encore, les radiographies montrent souvent un aspect condensé et/ou fragmenté du calcanéum qui n’a aucune valeur diagnostique sans œdème et infiltration cutanée clinique corrélée. Il s’agit en revanche pour cette affection de bien faire le distinguo avec un signe d’appel de spondylarthropathie débutante.  Sinon, les douleurs cèdent habituellement avec le repos sportif.  Des talonnettes peuvent éventuellement être prescrites afin de provoquer un léger équin antalgique. Des semelles à absorption de choc peuvent également être conseillées.

 

3)      Ostéochondroses physaires

Deux localisations préférentielles sont retrouvées : au niveau du poignet et au niveau vertébral.

a)      Au poignet

La souffrance se traduit par un élargissement de la physe radiale, plus rarement ulnaire, au niveau du poignet. Le repos pendant 4 à 6 semaines amène l’indolence. En cas de pratique sportive forcée, on assiste parfois à des épiphysiodèses partielles  conduisant à des déformations secondaires du poignet.

 

 

 

b)      Au niveau vertébral

Il existe une majoration  dans la population d’adolescents sportifs de la dystrophie rachidienne de croissance de Scheuermann de 40 à 60% par rapport à une population témoin. On observe des altérations disco-vertébrales étagées, avec cunéiformisation antérieure des vertèbres prédominant en thoracique. Ceci conduit à des hypercyphoses thoraciques et à une perte de l’équilibre sagittal rachidien responsable de douleurs globales thoraco-lombaires. Souvent le diagnostic est porté alors que l’enfant est déjà enfin de croissance au stade de lésions irréversibles. En tout état de cause, il convient pourtant  de lutter contre les douleurs ressenties par le patient : kinésithérapie d’étirement, massages, étirement des chaines postérieures… Supprimer l’hyperpression discale revient à faire porter au patient un corset anti cyphose, ce qui n’est que peu efficace après Risser 2, et surtout très difficile à faire accepter chez le jeune adolescent sportif. Bien entendu la pratique du sport est déconseillée pendant toute la phase douloureuse.

 

II)                Fractures de fatigue

Elles sont plus rares que chez l’adulte [4]. Le diagnostic est guidé par l’anamnèse, car chez l’enfant on retrouve souvent la notion de surcharge sportive inhabituelle (randonnées inhabituellement longues et répétées en vacances, période d’entrainement intensive avant une compétition..). Les localisations les plus fréquentes concernent la diaphyse tibiale (51%), puis fibulaire (20%), puis métatarsienne et fémorale (3% respectivement). D’horaires mécaniques, ces douleurs finissent souvent par devenir inflammatoires en raison de la persistance des activités sportives, ce qui crée des confusions. Le diagnostic radiologique est souvent évocateur avec des radiographies de face et de profil de la région incriminée. Sinon on peut avoir recours à une scintigraphie osseuse qui sera hyperfixante, complétée au besoin par un TDM ou une RMN. Souvent cette fracture de fatigue guérira avec le repos contrairement à l’adulte.

 

III)             Conclusion

La micro traumatologie de l’enfant et de l’adolescent sportif est heureusement le plus souvent bénigne, guérissant à la faveur du repos sportif. Les ostéochondroses, au premier lieu desquelles les affections extra-articulaire de type Osgood-Schlatter, sont de loin plus fréquentes que les fractures de fatigue. Toute la difficulté du traitement de ces affections vient de deux point essentiels : faire accepter le traitement au jeune patient d’une part, et ne pas ignorer une pathologie orthopédique non sportive qui pourrait donner le change.

 

IV)             Références

1 : Lefort G. La microtraumatologie chez l’enfant sportif. In : Clavert JM , Karger C , Lascombes P, Ligier JN, Metaizeau JP. Fractures de l’enfant. Ed. Sauramps Médical. Montpellier 2002

2 : Nectoux E. L’ostéochondrite disséquante de genou chez l’adolescent sportif. XVè Congrès ARFORMES IRBMS. www.irbms.com. Fichier Pdf téléchargeable

3 : Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane C. Ostéochondroses de croissance. In : Encyclopédie Médico-Chirurgicale Radiodiagnostic 31-190-B-10 Elsevier Masson SAS 2008

4 : Coady MC, Michelli LJ. Stress fractures in the pediatric athlete. Clin Sports Med 1997; 16: 225-238

LES PHOBIES SCOLAIRES

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LES PHOBIES SCOLAIRES

Docteur, il ne veut plus aller à l’école !

 

Docteur Catherine GOUDEMAND

 

Plan

 

  • Historique du concept et définition
  • Eléments psychopathologiques
  • Démarche diagnostique.
  • Approche thérapeutique.

 

La phobie scolaire est une pathologie de la scolarité. Toutes les pathologies de la scolarité témoignent de dysfonctionnements préoccupants dans le développement psychique de l’enfant et de l’adolescent. Réussir sa scolarité n’engage pas seulement le statut social ultérieur mais a des conséquences immédiates sur la construction de la personnalité. Découvrir le plaisir de communiquer ses pensées, ses émotions, de connaitre, de raisonner organise la personnalité à la fois dans son narcissisme mais aussi dans ses relations à autrui. Quand l’enfant ou l’adolescent rencontre des difficultés c’est l’estime de soi qui est affectée.

L’école c’est scolariser (habituer l’enfant à une nouvelle vie), socialiser (apprendre à l’enfant à établir de nouvelles relations), faire apprendre et exercer (l’enfant par diverses activités développe ses capacités de sentir, d’agir, de parler, de réfléchir d’imaginer). Ce qui sollicite trois domaines de développementaux : la motricité, le langage et la capacité à se séparer.

La scolarisation prend le relai de la famille en élargissant le champ des expériences mais pour en profiter l’enfant doit être engagé dans un processus évolutif sans entraves. Cela pose la question du désir qui sous tend tout apprentissage. Il s’enracine dans les interactions précoces mères bébé puis dans les relations familiales

 

Mais quand on parle de phobie scolaire de quoi parle t-on ?

 

Toutes les pathologies de la scolarité se résument elles à la phobie scolaire ? La phobie scolaire est l’un des aspects des troubles de la scolarité et est à différencier du non investissement scolaire. Dans la phobie scolaire l’enfant a le souhait d’apprendre. Par ailleurs le terme de  phobie scolaire est l’objet de nombreuses controverses qui portent d’une part sur la signification phobique du symptôme et d’autre part sur l’organisation psychopathologique sous jacente. Le terme refus anxieux de l’école est plus adapté. Le refus anxieux de l’école, partie la plus neutre et la plus descriptive est la partie visible d’une constellation psychopathologique toujours complexe tant sur le plan individuel que familial.

 

Dans la phobie scolaire il est Important de repérer qu’il s’agit d’un déplacement sur l’école d’un conflit intrapsychique malgré les causes « apparentes » dans certains cas tels la violence, les moqueries etc.. qui ont bien évidemment un impact sur l’enfant ou l’adolescent mais qui interviennent toujours sur un terrain fragile.

Le refus anxieux de l’école peut se manifester seul ou associé à d’autres symptômes.

 

La phobie scolaire refus anxieux de l’école révèle toujours une anxiété de séparation

 

Si la phobie scolaire(le refus anxieux de l’école) se manifeste à tout âge elle survient plus fréquemment à l’adolescence en raison du processus de l’adolescence et des remaniements induits. Certains signes dans l’enfance font le lit d’une phobie scolaire à l’adolescence.

 

Pathologies repérables en maternelle :

 

  • Angoisse de séparation
  • Retard de langage
  • agressivité
  • instabilité psychomotrice

 

Pathologies repérables à l’école élémentaires

 

  • comportements agressifs
  • instabilité psychomotrice ou troubles d’ hyperactivité avec trouble de l’attention associé (THADA)
  • difficultés d’apprentissages
  • phénomènes anxieux

 

Pathologies repérables au collège

 

Repérer l’impact de l’adolescence sur la scolarité, comment les exigences scolaires exacerbent la problématique de l’adolescence.

 

  • Troubles du comportement  tels qu’instabilité psychomotrice et agitation
  • Comportements agressifs
  • Inhibition relationnelle
  • Difficultés de penser (renoncement à penser, inhibition de la pensée)
  • Troubles anxieux
  • Dépression
  • Conduites antisociales (consommation de toxiques, violence)

 

Le repérage et l’intervention précoces sont nécessaires afin d’éviter le décrochage scolaire qui ne fait que renforcer la pathologie

 

La prise en charge doit être précoce et diversifiée. Le traitement doit tenir compte des différents facteurs en jeu : rééducation (psychomotrice ou orthophonique) et approche psychologique peuvent cohabiter et ne doivent pas s’exclure .Un dialogue avec les enseignants est toujours souhaitable.

 

 

Points essentiels :

  • Caractère multifactoriel : causes inhérentes à l’enfant ou l’adolescent, d’autres à son milieu
  • Nécessité de repérer et de traiter précocement
  • Les manifestations anxieuses doivent être traitées rapidement sans espérer d’amélioration spontanée avec le temps

 

 Clinique des Quatre Cantons de Villeneuve d’Ascq

 Fondation Santé des Etudiants de France.

 

L’OBESITE CHEZ L’ENFANT : LA PREMIERE CONSULTATION

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L’OBESITE CHEZ L’ENFANT : LA PREMIERE CONSULTATION

Comment et pourquoi impliquer l’enfant ?

 

Docteur Catherine WEMEAU

 

Cette première consultation est un temps crucial car elle permettra d’orienter la prise en charge de l’enfant obèse et de sa famille et de fixer les premiers objectifs qui devront être compris et acceptés.

La durée de cette consultation dédiée entièrement à ce problème peut nécessiter qu’elle se déroule en plusieurs temps.

 

  1. 1.     L’entretien  est  primordial lors de cette consultation, dialogue avec les parents pour les enfants les plus jeunes de moins de 4 ans, avec l’enfant et ses parents pour les enfants plus âgés et avec l’adolescent prioritairement.

 

Il sera précisé :

-       les antécédents familiaux d’obésité et de maladies métaboliques, les antécédents gestationnels (diabète , prise de poids maternel), néonataux (terme, poids/taille de naissance) et dans l’enfance

-       selon les parents et l’enfant : la date d’apparition de  la prise pondérale,  les facteurs qui auraient  pu la déterminer (évènement intra ou extra -familial, immobilisation, intervention chirurgicale….)

-        le vécu de l’obésité par l’enfant  et sa famille

-       les raisons et la motivation de l’enfant et de sa famille pour obtenir une réduction  pondérale, demande personnelle  de consultation  et de prise en charge ou intervention d’un soignant (infirmière, puéricultrice, médecin scolaire, spécialiste ou de PMI ….), connaissance des risques pour la santé

-       les tentatives précédentes de perte pondérale, les succès et les échecs

-       la composition familiale, la situation socio-professionnelle des parents

 

  1. 2.     L’examen clinique

 

-       recueil du poids, de la taille, analyse et explications à donner à l’enfant des courbes de croissance staturo-pondérale et d’IMC avec  repérage du rebond d’adiposité

-       examen général avec recherche de signes évocateurs de causes secondaires                   d’obésité (hypercorticisme, hypothyroïdie, retard de croissance ou de développement psycho-moteur associé…)

-       examen à la recherche de complications respiratoires, cardio-vasculaires (TA), métaboliques (acanthosis nigricans), orthopédiques, développement pubertaire

 

  1. 3.     L’enquête alimentaire

Elle peut être délicate car peut démasquer des situations de conflit entre l’enfant et ses  parents du fait de l’instauration de mesures restrictives. Elle doit être menée avec doigté en cherchant à ne pas culpabiliser l’enfant

-évaluation des habitudes alimentaires de l’enfant sur la plan qualitatif (préférences alimentaires) et quantitatif au moment des repas pris à l’école, à la maison, le week-end, durant les vacances

-évaluation du comportement alimentaire au moment des repas, et à distance, grignotages : quoi, quand et pourquoi ?

- évaluation des habitudes familiales et des connaissances nutritionnelles : équilibre de l’alimentation, consommation de fruits et de légumes, de boissons sucrées, modes de cuisson,                                                                      -        -organisation  familiale de la prise des repas

 

  1. 4.      L’évaluation de l’activité physique et de la sédentarité

           

  • Préciser les activités sportives scolaires et extra-scolaires, l’activité physique : marche, modes de transport, jeux de plein air

Evaluation  du temps dédié à ces activités, de leur  fréquence, du vécu  et des  difficultés rencontrées, de la raison d’un abandon éventuel d’activité ou des obstacles à la pratique

  • Préciser les activités de loisirs le mercredi, le week-end, durant les vacances, le temps journalier passé devant écran (TV, Jeu video Ordinateur…)
  • Préciser l’organisation du sommeil en période scolaire, durant les vacances (+++ adolescents)

 

 AU TERME DE CET EXAMEN

 

  1. 1.       Donner des explications simples, imagées  sur le mécanisme de survenue de la prise de poids (notion de balance énergétique, d’équilibre alimentaire), sur l’évolution de la courbe d’IMC et de ses conséquences

 

  1. 2.      Programmer des investigations complémentaires
  • de dépistage d’anomalie du métabolisme glucidique, lipidique

 

-       en période péri-pubertaire ou pubertaire  si antécédent  familial de maladie métabolique

-       en cas d’obésité sévère (IMC > 35) quelque soit l’âge

-       en cas de syndrome métabolique clinique

  • orientées par la clinique : explorations  hormonales, radiologiques, échographie, EFR …

 

  1. 3.       Elaborer des propositions  pour un projet thérapeutique individualisé qui doit s’inscrire dans la durée  avec des modifications progressives de la diététique, du comportement alimentaire, de l’activité physique

 

  • Sans objectif de poids idéal ou de réduction pondérale initiale
  • 2 ou 3 objectifs , à définir au terme de cette première consultation, objectifs qualitatifs  simples , facilement accessibles ,négociés et compris par l’enfant, en discutant et impliquant les parents pour faciliter leur mise en œuvre
  • Objectifs à réévaluer lors des prochaines consultations

Favoriser la motivation dans la durée par le renforcement de leur sentiment d’être capable, d’avoir confiance en eux, améliorer l’estime de soi avec le soutien et l’implication familiale indispensable.

 

L’OBESITE CHEZ L’ENFANT : LA PREMIERE CONSULTATION

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L’OBESITE CHEZ L’ENFANT : LA PREMIERE CONSULTATION

Comment et pourquoi impliquer l’enfant ?

 

Docteur Catherine WEMEAU

 

Cette première consultation est un temps crucial car elle permettra d’orienter la prise en charge de l’enfant obèse et de sa famille et de fixer les premiers objectifs qui devront être compris et acceptés.

La durée de cette consultation dédiée entièrement à ce problème peut nécessiter qu’elle se déroule en plusieurs temps.

 

  1. 1.     L’entretien  est  primordial lors de cette consultation, dialogue avec les parents pour les enfants les plus jeunes de moins de 4 ans, avec l’enfant et ses parents pour les enfants plus âgés et avec l’adolescent prioritairement.

 

Il sera précisé :

-       les antécédents familiaux d’obésité et de maladies métaboliques, les antécédents gestationnels (diabète , prise de poids maternel), néonataux (terme, poids/taille de naissance) et dans l’enfance

-       selon les parents et l’enfant : la date d’apparition de  la prise pondérale,  les facteurs qui auraient  pu la déterminer (évènement intra ou extra -familial, immobilisation, intervention chirurgicale….)

-        le vécu de l’obésité par l’enfant  et sa famille

-       les raisons et la motivation de l’enfant et de sa famille pour obtenir une réduction  pondérale, demande personnelle  de consultation  et de prise en charge ou intervention d’un soignant (infirmière, puéricultrice, médecin scolaire, spécialiste ou de PMI ….), connaissance des risques pour la santé

-       les tentatives précédentes de perte pondérale, les succès et les échecs

-       la composition familiale, la situation socio-professionnelle des parents

 

  1. 2.     L’examen clinique

 

-       recueil du poids, de la taille, analyse et explications à donner à l’enfant des courbes de croissance staturo-pondérale et d’IMC avec  repérage du rebond d’adiposité

-       examen général avec recherche de signes évocateurs de causes secondaires                   d’obésité (hypercorticisme, hypothyroïdie, retard de croissance ou de développement psycho-moteur associé…)

-       examen à la recherche de complications respiratoires, cardio-vasculaires (TA), métaboliques (acanthosis nigricans), orthopédiques, développement pubertaire

 

  1. 3.     L’enquête alimentaire

Elle peut être délicate car peut démasquer des situations de conflit entre l’enfant et ses  parents du fait de l’instauration de mesures restrictives. Elle doit être menée avec doigté en cherchant à ne pas culpabiliser l’enfant

-évaluation des habitudes alimentaires de l’enfant sur la plan qualitatif (préférences alimentaires) et quantitatif au moment des repas pris à l’école, à la maison, le week-end, durant les vacances

-évaluation du comportement alimentaire au moment des repas, et à distance, grignotages : quoi, quand et pourquoi ?

- évaluation des habitudes familiales et des connaissances nutritionnelles : équilibre de l’alimentation, consommation de fruits et de légumes, de boissons sucrées, modes de cuisson,                                                                      -        -organisation  familiale de la prise des repas

 

  1. 4.      L’évaluation de l’activité physique et de la sédentarité

           

  • Préciser les activités sportives scolaires et extra-scolaires, l’activité physique : marche, modes de transport, jeux de plein air

Evaluation  du temps dédié à ces activités, de leur  fréquence, du vécu  et des  difficultés rencontrées, de la raison d’un abandon éventuel d’activité ou des obstacles à la pratique

  • Préciser les activités de loisirs le mercredi, le week-end, durant les vacances, le temps journalier passé devant écran (TV, Jeu video Ordinateur…)
  • Préciser l’organisation du sommeil en période scolaire, durant les vacances (+++ adolescents)

 

 AU TERME DE CET EXAMEN

 

  1. 1.       Donner des explications simples, imagées  sur le mécanisme de survenue de la prise de poids (notion de balance énergétique, d’équilibre alimentaire), sur l’évolution de la courbe d’IMC et de ses conséquences

 

  1. 2.      Programmer des investigations complémentaires
  • de dépistage d’anomalie du métabolisme glucidique, lipidique

 

-       en période péri-pubertaire ou pubertaire  si antécédent  familial de maladie métabolique

-       en cas d’obésité sévère (IMC > 35) quelque soit l’âge

-       en cas de syndrome métabolique clinique

  • orientées par la clinique : explorations  hormonales, radiologiques, échographie, EFR …

 

  1. 3.       Elaborer des propositions  pour un projet thérapeutique individualisé qui doit s’inscrire dans la durée  avec des modifications progressives de la diététique, du comportement alimentaire, de l’activité physique

 

  • Sans objectif de poids idéal ou de réduction pondérale initiale
  • 2 ou 3 objectifs , à définir au terme de cette première consultation, objectifs qualitatifs  simples , facilement accessibles ,négociés et compris par l’enfant, en discutant et impliquant les parents pour faciliter leur mise en œuvre
  • Objectifs à réévaluer lors des prochaines consultations

Favoriser la motivation dans la durée par le renforcement de leur sentiment d’être capable, d’avoir confiance en eux, améliorer l’estime de soi avec le soutien et l’implication familiale indispensable.

 

CASSURE DE LA COURBE STATURO-PONDERALE : QUELLE ORIENTATION ?

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CASSURE DE LA COURBE STATURO-PONDERALE : QUELLE ORIENTATION ?

Est-ce toujours anormal ?

 

Docteur Hubert YTHIER

 

Cassure staturo-pondérale ou hypotrophie : nutrition insuffisante avec retard de croissance « failure to thrive »

Chez le nourrisson et l’enfant, poids et taille ont une évolution très liée : on ne peut pas aborder séparément retard pondéral et retard statural.

 

1. Y-a-t-il un retard staturo-pondéral ?

 

Il faut se référer à des courbes de taille, poids et d’indice de corpulence : carnet de santé, dossier médical, courbes de Sempé, courbes OMS, courbes de Usher et Mac Lean.

Limite inférieure <- 2 DS ou < 3ème percentile/âge.

La prédisposition génétique et le contexte socio-familial sont des notions importantes à préciser avec les parents.

La taille cible parentale (TCP) donne des indications  sur la « normalité » de la croissance.

 

TCP (cm)= [taille père + taille mère +/- 13] /2

 

Un point ne suffit pas : définir la vitesse de croissance staturale et pondérale / normales.

 

1ère année + 25 cm                  2ème année  + 10 cm

Entre 4 ans et la puberté + 5 à 6 cm/an

 

Il faut rechercher des signes de dénutrition : clinique, Périmètre brachial/Périmètre crânien PB/PC entre 3 mois et 5 ans normal si > 0,3, Indice de masse corporelle IMC (Poids en kg/T2en m).

 

On doit connaître les variantes normales de la croissance staturo-pondérale :

  • L’enfant allaité (courbes OMS)
  • Les incidents d’allure banale interférant avec la prise de poids : diversification alimentaire de la première année, infections ORL répétées, début de la marche
  • Les petits mangeurs
  • L’accession au couloir de croissance familiale ou taille cible parentale (familiale) vers 3-4 ans (courbe)

Au total, 3 situations cliniques différentes : perte de poids isolée,  perte de poids associée à un ralentissement statural,  fléchissement statural isolé.

 

2. Quelles causes rechercher devant une hypotrophie staturo-pondérale ?

 

Cet enfant avait-il un retard de croissance intra-utérin RCIU?

D’aprèstable de Usher et MacLean

 

 

 

 

Age   gestationnel     Poids – 2 DS     Taille – 2 DS
26   semaines <   650 grammes <   31,6 cm
32   SA <   1280 grammes <   39 cm
36   SA <   1890 grammes <   43,8 cm
40   SA <   2560 grammes <   47,4 cm

 

Dans 80 % des RCIU, la croissance est normalisée après 4 ans,  mais situations particulières (syndrome d’alcoolisme fœtal, maladies chromosomiques) ; dans 20 % des cas, on pourra discuter un traitement par l’hormone de croissance après 4 ans.

Cet enfant a-t-il un retard statural avec une vitesse de croissance régulière ?

Cette situation fréquente fait d’abord évoquer une petite taille familiale ou constitutionnelle, ou une cause génétique (courbes spécifiques de maladie par ex Trisomie 21).

 

Cet enfant a-t-il un ralentissement statural prédominant, associé à un poids normal ou augmenté ?

Cette situation doit faire évoquer des affections endocriniennes peu fréquentes mais qui nécessitent des traitements spécifiques : hypothyroïdie (TSH et FT4-normes pour l’âge), déficit en hormone de croissance (pas de dosage de GH basale), rare syndrome de Cushing. L’âge osseux (poignet et main gauches) est souvent retardé/âge civil et statural.

Chez la fille, le diagnostic de Syndrome de Turner doit être systématiquement recherché (caryotype).

 

Cet enfant a-t-il un retard pondéral prédominant, associé à des signes de dénutrition ?

 

  • Soit il ne reçoit pas assez de nutriments, par régime inadapté ou erreurs alimentaires
  • Soit il n’utilise pas suffisamment les nutriments reçus (maldigestion, malabsorption)
  • Soit il a des besoins énergétiques augmentés (cœur, poumon, rein)
  • Soit il ne prend pas les aliments proposés (anorexie d’opposition, carence psychoaffective)

Cet enfant a-t-il un retard pondéral complété dans un2ème temps d’un ralentissement statural ?

Cette situation nécessite toujours des explorations étiologiques.

Les causes sont nombreuses mais on évoquera toujours les intolérances digestives = allergie aux protéines du lait de vache, intolérance au gluten, une maladie rénale (tubulopathie, insuffisance rénale), une infection chronique (ORL, urinaire, tuberculose, VIH..), une anémie chronique notamment.

Le bilan initial est limité : NFS, VS, CRP, ionogramme, créatinine, anticorps antitransglutaminase, bandelette urinaire et ECBU.

 

En conclusion

 

  • La surveillance de la croissance staturopondérale fait partie de l’examen systématique de tout enfant
  • Les valeurs doivent être notées sur le carnet de santé
  • Il faut évaluer la cinétique de la croissance… un chiffre ne suffit pas
  • Il faut évoquer une cause organique sans céder à l’excès d’examens complémentaires

 

 

 

 

Références 

 

Hypotrophie du nourrisson : quand et comment explorer ?  O. Mouterde  Pédiatrie pratique 2012 ; 242 :1-3

Le nourrisson qui ne mange pas M.-F. Le Heuzey Pédiatrie pratique 2012 ; 239 :1-4

Stagnation pondérale de la première année : quand explorer ? B. Dubern Réalités pédiatriques 2010 ; 153 : 61-63

L’enfant trop maigre C. Maurage Pédiatrie pratique 2008 ; 200 : 20

Courbes de croissance OMS http://www.who.int/childgrowth/standards/fr

Le guide d’utilisation des nouvelles courbes de croissance de l’OMS à l’intention des professionnels de santé http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2865942/

 

 

 

Docteur Hubert Ythier Pédiatrie-Enfants et adolescents Pavillon de Pédiatrie médicochirurgicale  Centre hospitalier de Roubaix hubert.ythier@ch-roubaix.fr

CASSURE DE LA COURBE STATURO-PONDERALE : QUELLE ORIENTATION ?

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CASSURE DE LA COURBE STATURO-PONDERALE : QUELLE ORIENTATION ?

Est-ce toujours anormal ?

 

Docteur Hubert YTHIER

 

Cassure staturo-pondérale ou hypotrophie : nutrition insuffisante avec retard de croissance « failure to thrive »

Chez le nourrisson et l’enfant, poids et taille ont une évolution très liée : on ne peut pas aborder séparément retard pondéral et retard statural.

 

1. Y-a-t-il un retard staturo-pondéral ?

 

Il faut se référer à des courbes de taille, poids et d’indice de corpulence : carnet de santé, dossier médical, courbes de Sempé, courbes OMS, courbes de Usher et Mac Lean.

Limite inférieure <- 2 DS ou < 3ème percentile/âge.

La prédisposition génétique et le contexte socio-familial sont des notions importantes à préciser avec les parents.

La taille cible parentale (TCP) donne des indications  sur la « normalité » de la croissance.

 

TCP (cm)= [taille père + taille mère +/- 13] /2

 

Un point ne suffit pas : définir la vitesse de croissance staturale et pondérale / normales.

 

1ère année + 25 cm                  2ème année  + 10 cm

Entre 4 ans et la puberté + 5 à 6 cm/an

 

Il faut rechercher des signes de dénutrition : clinique, Périmètre brachial/Périmètre crânien PB/PC entre 3 mois et 5 ans normal si > 0,3, Indice de masse corporelle IMC (Poids en kg/T2en m).

 

On doit connaître les variantes normales de la croissance staturo-pondérale :

  • L’enfant allaité (courbes OMS)
  • Les incidents d’allure banale interférant avec la prise de poids : diversification alimentaire de la première année, infections ORL répétées, début de la marche
  • Les petits mangeurs
  • L’accession au couloir de croissance familiale ou taille cible parentale (familiale) vers 3-4 ans (courbe)

Au total, 3 situations cliniques différentes : perte de poids isolée,  perte de poids associée à un ralentissement statural,  fléchissement statural isolé.

 

2. Quelles causes rechercher devant une hypotrophie staturo-pondérale ?

 

Cet enfant avait-il un retard de croissance intra-utérin RCIU?

D’aprèstable de Usher et MacLean

 

 

 

 

Age   gestationnel     Poids – 2 DS     Taille – 2 DS
26   semaines <   650 grammes <   31,6 cm
32   SA <   1280 grammes <   39 cm
36   SA <   1890 grammes <   43,8 cm
40   SA <   2560 grammes <   47,4 cm

 

Dans 80 % des RCIU, la croissance est normalisée après 4 ans,  mais situations particulières (syndrome d’alcoolisme fœtal, maladies chromosomiques) ; dans 20 % des cas, on pourra discuter un traitement par l’hormone de croissance après 4 ans.

Cet enfant a-t-il un retard statural avec une vitesse de croissance régulière ?

Cette situation fréquente fait d’abord évoquer une petite taille familiale ou constitutionnelle, ou une cause génétique (courbes spécifiques de maladie par ex Trisomie 21).

 

Cet enfant a-t-il un ralentissement statural prédominant, associé à un poids normal ou augmenté ?

Cette situation doit faire évoquer des affections endocriniennes peu fréquentes mais qui nécessitent des traitements spécifiques : hypothyroïdie (TSH et FT4-normes pour l’âge), déficit en hormone de croissance (pas de dosage de GH basale), rare syndrome de Cushing. L’âge osseux (poignet et main gauches) est souvent retardé/âge civil et statural.

Chez la fille, le diagnostic de Syndrome de Turner doit être systématiquement recherché (caryotype).

 

Cet enfant a-t-il un retard pondéral prédominant, associé à des signes de dénutrition ?

 

  • Soit il ne reçoit pas assez de nutriments, par régime inadapté ou erreurs alimentaires
  • Soit il n’utilise pas suffisamment les nutriments reçus (maldigestion, malabsorption)
  • Soit il a des besoins énergétiques augmentés (cœur, poumon, rein)
  • Soit il ne prend pas les aliments proposés (anorexie d’opposition, carence psychoaffective)

Cet enfant a-t-il un retard pondéral complété dans un2ème temps d’un ralentissement statural ?

Cette situation nécessite toujours des explorations étiologiques.

Les causes sont nombreuses mais on évoquera toujours les intolérances digestives = allergie aux protéines du lait de vache, intolérance au gluten, une maladie rénale (tubulopathie, insuffisance rénale), une infection chronique (ORL, urinaire, tuberculose, VIH..), une anémie chronique notamment.

Le bilan initial est limité : NFS, VS, CRP, ionogramme, créatinine, anticorps antitransglutaminase, bandelette urinaire et ECBU.

 

En conclusion

 

  • La surveillance de la croissance staturopondérale fait partie de l’examen systématique de tout enfant
  • Les valeurs doivent être notées sur le carnet de santé
  • Il faut évaluer la cinétique de la croissance… un chiffre ne suffit pas
  • Il faut évoquer une cause organique sans céder à l’excès d’examens complémentaires

 

 

 

 

Références 

 

Hypotrophie du nourrisson : quand et comment explorer ?  O. Mouterde  Pédiatrie pratique 2012 ; 242 :1-3

Le nourrisson qui ne mange pas M.-F. Le Heuzey Pédiatrie pratique 2012 ; 239 :1-4

Stagnation pondérale de la première année : quand explorer ? B. Dubern Réalités pédiatriques 2010 ; 153 : 61-63

L’enfant trop maigre C. Maurage Pédiatrie pratique 2008 ; 200 : 20

Courbes de croissance OMS http://www.who.int/childgrowth/standards/fr

Le guide d’utilisation des nouvelles courbes de croissance de l’OMS à l’intention des professionnels de santé http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2865942/

 

 

 

Docteur Hubert Ythier Pédiatrie-Enfants et adolescents Pavillon de Pédiatrie médicochirurgicale  Centre hospitalier de Roubaix hubert.ythier@ch-roubaix.fr

LA PUBERTE PRECOCE

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LA PUBERTE PRECOCE

Age, causes, conséquences… quel avenir ?

Docteur Sophie LEVIVIER

 

La puberté est l’ensemble des modifications physiques, métaboliques, endocriniennes et psychiques qui vont permettre le passage de l’enfance à l’âge adulte, et l’acquisition de la  fonction de reproduction. Elle se superpose à peu de choses près à la période de l’adolescence.

La puberté précoce est un motif de consultation fréquent en pédiatrie. Elle pose plusieurs problèmes : la puberté est elle réellement précoce ? Si oui, est-elle d’origine centrale ou périphérique ? Quelle est son étiologie ? Un traitement est il nécessaire ? Pour quels objectifs ?

Pour répondre à ces questions, un bon interrogatoire et un examen clinique précis sont nécessaires, complétés par quelques examens paracliniques incontournables tels une radiographie squelettique pour déterminer l’âge osseux, et une échographie pelvienne. Les dosages biologiques seront réalisés en deuxième intention si les premiers orientent vers un diagnostic de puberté précoce.

Ainsi, repérer rapidement une puberté pathologique conduit à la réalisation d’explorations  afin d’initier une thérapeutique adéquate, pour un pronostic optimal. Reconnaître une puberté normale permet en outre d’éviter des investigations inutiles, et anxiogènes pour les patients.

  1. 1.   La puberté « normale »

La puberté normale survient entre 8 et 13 ans chez la fille, entre 9 et 14 ans chez le garçon.

Elle se caractérise par :

-       l’apparition des caractères sexuels secondaires

-       un gain statural

-       des modifications de la composition corporelle et de la masse osseuse

 

  1. 1.    Les caractères sexuels secondaires :

Ils seront appréciés par l’examen clinique, en comparant aux Stades de Tanner (fig.1)

PubertePrecoce-1

 

A. Chez la fille :

Par ordre d’apparition, l’on retrouve :

 

  1. a.     Le développement de la glande mammaire :

Les bourgeons mammaires apparaissent entre 10,5 et 11 ans, sont volontiers asymétriques et parfois douloureux. La glande se mature jusque l‘âge de 15 ans.

De façon concomitante, ou en décalage de quelques mois, apparaît.

  1. b.     La pilosité pubienne :

De type sexuel, constituée de poils longs et drus, à bien différencier d’un simple duvet pubien. Elle se complète en 2 ans.

  1. c.     La pilosité axillaire :

Elle apparaît plus tardivement.

 

  1. d.     Les modifications vulvaires :

La vulve se modifie : elle passe de la position verticale à la position horizontale, les petites lèvres se développent, le volume clitoridien augmente, les muqueuses deviennent rosées et sécrétantes (leucorrhées).

Enfin apparaissent

  1. e.     Les ménarches :

2 à 3 ans après le développement de la glande mammaire.

L’âge des ménarches se situe en moyenne vers 13 ans (10 à 15 ans). Les cycles sont initialement irréguliers et anovulatoires,  pendant 1 à 2 ans.

 

B. Chez le garçon :

On retrouvera chronologiquement :

  1. a.     l’augmentation du volume testiculaire :

Un volume testiculaire supérieur à 4 mL signe l’entrée en puberté.  On l’apprécie à l ‘aide d’un orchidomètre (photo). On peut aussi mesurer le grand axe qui est alors supérieur à 2,5 cm.  Cette augmentation survient en moyenne vers  l’âge de 11,5 ans (9,5 à 14 ans).

PubertePrecoce-2

  1. b.     la pilosité pubienne :

Elle apparaît vers l’âge de 12 ans, les caractéristiques sont les même que chez la fille.

 

  1. c.     l’augmentation de la verge :

Au début du pic pubertaire, elle mesure 5-6 cm.

 

  1. d.     La pilosité axillaire :

Elle apparaît plus tardivement, pour un stade de pilosité pubienne P4.

 

  1. e.     La pilosité faciale ,corporelle, mue de la voix

ATTENTION : une gynécomastie bilatérale parapubertaire peut apparaître en milieu de puberté. Elle survient dans 30 à 65% des cas. Elle n’a aucune valeur pathologique et régresse en quelques mois.

 

  1. 2.     Le gain statural :

 

La puberté se caractérise également par une accélération de la vitesse de croissance, qui  passe de 5-6 cm par an avant la puberté à 8-9 cm par an au moment du pic pubertaire. Ce pic survient vers 12 ans chez, la fille, et est décalé de 2 ans chez le garçon.

Il est rendu possible grâce à l’action synergique des stéroïdes sexuels avec l’hormone de croissance (GH) via l’IGF-1. Le gain statural moyen est de 20 à 25 cm. La croissance touche d’abord les os longs, conférant au sujet un aspect macroskèle, puis le rachis en fin de puberté.

Les filles grandissent en moyenne de 4 à 7 cm après l’apparition des règles. La taille finale est obtenue vers 16 ans, en moyenne 163 cm.

La taille finale du garçon est obtenue vers 18 ans, en moyenne 175 cm.

 

  1. 3.     Les modifications corporelles et la masse osseuse :

 

Il existe également un accroissement pondéral (8,5 kg par an chez la fille), par augmentation de la masse maigre mais surtout de la masse grasse, et de la masse musculaire chez le garçon.

D’où l’importance de ne pas débuter la puberté en surpoids.

 

Enfin, plus de la moitié du calcium contenu dans le squelette de l’adulte est acquise en fin de période pubertaire.

D’où la nécessité d’une nutrition adéquate au cours de cette période (produits laitiers, vitamine D).

 

  1. 4.     Les examens complémentaires :

 

  1. a.     L’âge osseux :

Il consiste en la réalisation d’une radiographie du poignet et de la main gauches, que l’on interprète par comparaison avec les standards de Greulich et Pyle. On peut également faire une radio du coude (méthode de Nahum et Sauvegrain). Très rarement l’os iliaque.

 

Il permet de déterminer s’il y a une avance osseuse, témoin de la maturation osseuse liée aux stéroïdes sexuels, et d’établir un pronostic de taille finale (tables de Bailey Pineau, peu précis cependant). Il est l’un des éléments du suivi en cas de traitement.

 

  1. b.     L’échographie pelvienne :

Pratiquée par un opérateur entrainé, elle recherche des signes d’imprégnation hormonale pour authentifier l’entrée en puberté : longueur de l’utérus, rapport col/corps, ligne de vacuité, aspect des ovaires et structure, folliculaire ou non. Les critères évoquant une puberté sont regroupés   dans le tableau suivant :

 

 

Utérus

 

 

  • Longueur> 35 mm
  • Rapport corps/col>1 : devient piriforme
  • Endomètre visible

Ovaires

  • L> 3cm ,ou v 3> 3 cm3
  • plusieurs follicules

 

 

 

Elle recherchera en outre des signes évoquant une tumeur surrénalienne, lorsque la pilosité est au premier plan (corticosurrénalome ?), ou une masse ovarienne.

 

  1. c.     Les dosages biologiques :

Ils ne sont pas nécessaires avant la consultation spécialisée. La sécrétion de l’oestradiol est pulsatile, et un taux bas serait faussement rassurant.

Quant aux dosages de gonadotrophines, ils peuvent être réalisés, mais un bilan hormonal complet sera de toute façon réalisé après la consultation spécialisée, rendant cette ponction veineuse supplémentaire inutile…

 

  1. 2.   La puberté précoce ( PP):

 

  1. 1.     Quelques définitions :

 

La PP se définit par l’apparition des premiers signes pubertaires avant l’âge de 8 ans chez la fille, 9 ans chez le garçon.

Les caractères sexuels secondaires apparaissent, associés à une accélération de la vitesse de croissance et de la maturation osseuse, cette dernière aboutissant à la soudure prématurée des cartilages de croissance, mettant ainsi en péril le pronostic statural.

 

La puberté débute parfois un peu tôt, entre 8 et 10 ans chez  la fille, entre 9 et 11 ans chez le garçon : on parlera alors de puberté avancée. Cette entité ne nécessite pas de traitement dans la majorité des cas, car elle ne menace pas le pronostic statural. L’indication d’un traitement peut se discuter au cas par cas, en cas de puberté « explosive », ou si l’apparition des caractères sexuels secondaires est particulièrement mal vécue.

 

Parfois un seul signe se développe, on parle alors de puberté dissociée: c’est le cas de la prémature thélarche (développement prématuré de la glande mammaire) et de la prémature pubarche (développement prématuré de la pilosité pubienne).

 

  1. 2.     Diagnostic clinique:

 

Il nécessite un interrogatoire et un examen clinique précis.

 

  1. a.     L’interrogatoire :

Il recherchera :

 

-       les antécédents personnels (maladie chronique ? Chimiothérapie ? Radiothérapie)

-       les antécédents familiaux (âge de la puberté des parents, notion de petites tailles familiales)

 

 

  1. b.     L’examen clinique :

Il évaluera :

 

-       les signes d’imprégnation hormonale (stades de Tanner)

-       les signes d’orientation étiologique : signes évoquant une PP centrale (céphalées, troubles visuels), ou périphérique (tâches café au lait, signes d’hyperandrogénie, masse abdominale ou testiculaire)

-       la vitesse de croissance : en reconstituant la courbe de croissance, pour déterminer s’il y a ou non une accélération.

-       Le poids, et l’IMC

 

  1. c.     Les examens complémentaires :

Le bilan paraclinique initial comprend l’échographie pelvienne qui  confirme les signes d’imprégnation hormonale et apporte éventuellement un argument étiologique (cf. plus haut), et l’âge osseux qui montre une avance de la maturation osseuse, plus ou moins importante selon la précocité du diagnostic.

 

Les autres examens seront réalisés en fonction de la clinique et de ces premiers résultats.

 

Le test au LH-RH, réalisé en hospitalisation de jour, après une consultation spécialisée affirme le diagnostic de PP, et oriente le diagnostic étiologique :

-       augmentation de la réponse LH (>5 UI/L) et augmentation du rapport pic LH/ pic FSH en cas de PP centrale

-       réponse faible ou nulle, coexistant avec des concentrations élevées de stéroïdes circulants en cas de PP périphérique

-       profil correspondant à un stade pré-pubère

 

L’IRM cérébrale centrée sur la région hypothalamo- hypophysaire sera demandée en cas de PP d’origine centrale. Une imagerie abdomino-pelvienne sera demandée en cas de PP d’origine périphérique.

 

  1. d.     Les causes de PP :

La PP  peut être centrale (dans la plupart des cas), par activation trop précoce du gonadostat ; ou périphérique, par sécrétion hormonale inappropriée ovarienne, testiculaire, ou surrénalienne (on parle parfois de pseudo-puberté précoce)

La PP centrale idiopathique est 8 fois plus fréquente chez la fille que chez le garçon. Une organicité doit être suspectée en cas de puberté « très » précoce (avant 6 ans), et chez le garçon.

 

Les différentes étiologies des PP sont regroupées dans le tableau ci-après.

PP CENTRALE

  • Idiopathique +++
  • Lésion du SNC :
    • Tumeurs hypothalamiques : hamartomes, germinomes, kystes arachnoïdiens, gliomes
    • Hydrocéphalie
    • Radiothérapie cérébrale
  • Adoption
  • Adiposité
  • RCIU
  • Mutation activatrice gène du R GPR54 ?
  • Polymorphisme du gène KISS ?

 

PP PÉRIPHÉRIQUE

  • Syndrôme de Mac Cune Albright
  • Tumeur de la granulosa
  • Tumeur ovarienne
  • Tumeur surrénalienne (corticosurrénalome)
  • HCS forme tardive (bloc en 21 OHase)
  • Sd de Cushing

 

 

 

 

  1. 5.     Le traitement des PP :

 

Il dépend de l’étiologie.

 

En cas de PP centrale, un traitement freinateur de l’axe gonadotrope est utilisé : ce sont les analogues de la LH-RH :

 

-       triptoréline (Décapeptyl LP 3 mg ou Gonapeptyl LP 3,75 mg et 11,25 mg) 20 à 40 mg/kg/ 28 jours

-       leuproreline (Enantone LP 3,75 mg et 11,25 mg) 50 mg/kg/ 28 jours

 

Les formes retard à 12 semaines ont la même efficacité.

 

Le traitement se justifie si la PP survient avant 6 ans, ou chez le garçon. Chez les filles, entre 6 et 8 ans, l’abstention est parfois de mise, si la croissance n’est pas explosive. Les indications de traitement font l’objet d’un consensus depuis 2008.

Un traitement est parfois indiqué dans les pubertés avancées, chez les filles aux antécédents de RCIU, et qui ont un pronostic de taille finale médiocre (âge osseux).

 

L’efficacité du traitement se juge sur la régression des signes cliniques pubertaires dans les trois premiers mois, et la stabilisation de la croissance et de la maturation osseuse dans l’année. En cas de doute sur l’efficacité, une ré-évaluation par un nouveau test LH-RH est nécessaire en fin d’action des analogues. Un rapprochement des injections peut être nécessaire.

La durée du traitement dépend des objectifs de taille fixés, mais il est arrêté en général vers 12 ans d’âge osseux. La puberté reprend alors et se complète dans les deux ans.

 

En cas de PP périphérique, le traitement est étiologique si possible: traitement d’une HCS, ablation d’une tumeur.

Dans le Syndrôme de Mac Cune Albright, le traitement est plus difficile et repose sur les inhibiteurs de l’aromatase.

 

 

  1. 3.   Les pubertés dissociées :

 

1. La prémature thélarche :

 

La prémature thélarche est définie par l’apparition d’un développement mammaire isolé avant l’âge de 8 ans. Sa fréquence est plus élevée entre 1 et 3 ans, diminue jusqu’à 5ans, puis augmente légèrement jusqu’à 8 ans. Il n’y a dans ce cas aucun autre signe évoquant une puberté précoce : pas de signes d’oestrogénisation, pas d’accélération de la vitesse de croissance, pas d’avance de la maturation osseuse (en principe).

 

Un test au LH-RH peut être nécessaire en cas de doute diagnostique sur une puberté précoce, mais les dosages hormonaux de base ne présentent pas d’intérêt.

 

Ces prémature thélarches – pour certains variantes du développement pubertaire chez certaines petites filles -  nécessitent une surveillance semestrielle car elles peuvent évoluer dans 10 à 15% des cas vers une authentique PP : examen clinique, courbe de croissance, et, au moindre doute, âge osseux et échographie pelvienne se justifient.

 

Les autres prémature thélarches régressent dans la première année, ou persistent, voire ont une évolution cyclique.

 

Chaque situation nécessite une analyse rigoureuse, pour ne pas méconnaître une PP.

 

En pratique, l’enfant est revue 3 à 6 mois après la première consultation, et en l’absence d’évolution, il est indiqué aux parents de reconsulter en cas de suspiscion de démarrage pubertaire.

 

 

2. La prémature pubarche :

 

Elle  correspond à l’apparition d’une pilosité pubienne isolée (ou associée à une pilosité axillaire plus modérée) avant l’âge de 8 ans chez la fille, 9 ans chez le garçon.

Elle touche volontiers la fille en surpoids.

La croissance et la maturation osseuse ne sont pas ou peu accélérées.

 

Avant de conclure au diagnostic de prémature pubarche idiopathique, il faudra avoir recherché des signes de virilisation ou d’hyperandrogénie, afin de ne pas méconnaître une tumeur ovarienne ou surrénalienne.

En l’absence de signes de virilisation ou d’hypertrophie clitoridienne, il faut savoir évoquer une forme non classique à révélation tardive de bloc en 21 OHase. Les dosages hormonaux et un test au Synacthène feront alors le diagnostic.

 

3. La prémature ménarche :

Exceptionnellement, la puberté peut démarrer par un saignement vaginal isolé. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination et il faudra avoir recherché les autres causes de saignements vaginaux (tumeurs, corps étrangers) avant de conclure à ce diagnostic. Généralement l’épisode ne se reproduit pas et la puberté s’installe ultérieurement.

PubertePrecoce-4

VC : vitesse de croissance

AO : âge osseux

AS : âge statural

PPC : puberté précoce centrale

PPP : puberté précoce périphérique

CLU : cortisol libre urinaire

HCS : hyperplasie congénitale des surrénales

Références :

 

Carel JC, Leger J. Clinical practice. Precocious puberty. N Engl J Med 2008 ; 358(22) : 2366-77

Prete G et al. Idiopathic central precocious puberty in girls : presentation factors. BMC pediatrics 2008 ; 8 : 27.

De Vries L et al. Ultrasonographic and clinical parameters for early differentiation between precocious puberty and premature thelarche. Eur J Endocrinol ; European Federation of Endocrine Societies 2006 ; 154(6) : 891-8

Bar A et al. Method of height prediction in girls with central precocious puberty : correlation with adult height. J Pediatr 1995 ; 126(6) : 955-8

Carel JC et al. ; ESPE-LWPES GnRH Analogs Consensus Conference Group. Consensus statement on the use of gonadotropin-releasing hormon analogs in children. Pediatrics 2009 ; 123(4) : e752-62.

Eugste E. Peripheral precocious puberty : causes and current management. Horm Res 2009 ; 71 : 64-7

De vries L et al. Premature thelarche : age at presentation affects clinical course but not clinical characteristics or risk to progress to precocious puberty. J Pediatr 2010 : 156 : 466-71

Gynecologie de l’enfant et de l’adolescente. Claire Bouvattier Elisabeth Thibaud. Progrès en pédiatrie. Editions Doin

SURVEILLANCE DU RACHIS DE L’ENFANT

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SURVEILLANCE DU RACHIS DE L’ENFANT

Savoir dépister aux bons moments

 

Docteur Damien FRON

 

  1. Quelles sont les pathologies rachidiennes les plus fréquentes chez l’enfant ?
    • Scoliose

q Déformation non douloureuse

q Gibbosité

    • Cyphose

q Peut être douloureuse (Scheuerman)

q Le plus souvent asthénique

    • Spondylolisthesis

q Fréquent mais le plus souvent asymptomatique

q Lombalgies

    • Dorsalgies banales

q Post-traumatiques

q Peuvent révéler une infection ou une tumeur

q Le plus souvent fonctionnelles

q La scintigraphie peut être un bon examen de débrouillage

  1. L’examen du rachis
    • Il se fait sur un enfant debout et torse nu
    • Il est rapide : recherche d’un déséquilibre, d’une zone douloureuse à la palpation, d’une gibbosité lors de la manœuvre d’anteflexion
  2. La scoliose se diagnostique cliniquement par la gibbosité

La gibbosité se recherche sur un patient torse nu par la manœuvre de flexion antérieure du tronc. Elle se définit par une asymétrie par rapport à la ligne des épineuses. Elle est le témoin de la rotation vertébrale qui est l’élément clé de la scoliose.

  1. La scoliose n’est pas douloureuse

En cas de douleurs, un bilan est nécessaire (biologie, radio selon le type de douleurs) : recherche une infection ou une tumeur

  1. Scoliose aux différents âges
    • La plus fréquente : scoliose idiopathique de l’adolescente (autour de la puberté)
    • Scoliose du nourrisson : évolution souvent spontanément favorable
    • Scoliose du jeune enfant

q Malformative (hémi vertèbre) : traitement chirurgical parfois nécessaire vers 3 ans

q Scoliose idiopathique infantile : évolution souvent péjorative nécessitant un traitement orthopédique lourd et prolongé souvent complété par une intervention chirurgicale

  1. L’attitude scoliotique n’est pas une scoliose

L’attitude scoliotique est une déformation secondaire du rachis, le plus souvent par inégalité de longueur des membres inférieurs. Le rachis ne fait que compenser l’obliquité du bassin. Il n’y a donc pas de gibbosité (et pas de rotation vertébrale)!

  1. La gibbosité nécessite un bilan radiographique

Afin d’évaluer l’importance et la cause de la scoliose, il est nécessaire de réaliser un bilan radiographique (demander un rachis total de face et de profil debout). Ne pas multiplier les examens radiographiques!

Il faut également compenser une éventuelle inégalité de longueur des membres inférieurs en réalisant la radio avec une talonnette sous le membre le plus court.

La radio permettra d’évaluer l’importance de la scoliose en mesurant l’angle de Cobb.

  1. Quel est le traitement (très) schématique d’une scoliose ?
  • Angulation < 15-20° : kinésithérapie (éducation posturale, lutte contre les rétractions musculaires, postures de détorsion, amélioration de la musculature du tronc et des racines)
  • Angulation > 15-20° : traitement orthopédique par corset nécessitant un suivi spécialisé. Kinésithérapie associée
  • Angulation > 40-50° : traitement chirurgical
  1. Surveillance d’une scoliose traitée par corset
    • Relève du spécialiste qui a prescrit le corset
    • Attention à la multiplication des radiographies. Ne pas refaire des radios entre les consultations spécialisées
    • Tolérance du corset : point d’appui
    • Observance du traitement +++
  2. Pas de dispense de sport systématique !!!!

Il n’y a aucune raison de dispenser ces enfants d’activités sportives, bien au contraire! Le sport ne déclenche ni n’aggrave une scoliose !

  1. La cyphose
    • Elle peut être douloureuse (Maladie de Scheuerman ou dystrophie vertébrale de croissance)
    • C’est souvent une cyphose asthénique de l’adolescent : attitude cyphotique en rapport avec  une faiblesse musculaire et la mauvaise tenue rachidienne (courbé, épaules en avant)
    • Ce qui les différencie : la douleur, la radio. La cyphose asthénique n’est jamais douloureuse, la maladie de Scheuermann l’est parfois.
  • La radiographie simple est normale dans l’attitude cyphotique; elle retrouve des anomalies vertébrales dans la maladie de Scheuermann (hernies intraspongieuses, aspect feuilleté des plateaux, déformation trapézoïdale des corps vertébraux).
  • Le risque évolutif ne concerne que la maladie de Scheuermann : déformations vertébrales et cyphose fixée.
  • Le traitement dans la maladie de Scheuermann est utile si la croissance n’est pas terminée : corset anti-cyphose pour éviter les déformations vertébrales ou chirurgie dans les formes sévères.
  • En cas de symptomatologie douloureuse (mais ça ne suffit pas)
  • Avant de rédiger un certificat d’aptitude sportive (mais certains ne sont pas sportifs)
  • Périodes charnières :
  1. Quand et à quel rythme examiner le rachis des enfants ?

q  Après l’acquisition de la marche

q  Début de la puberté (période de forte croissance rachidienne avec risque d’aggravation importante d’une scoliose)

  1. Quand arrêter de traiter et surveiller une scoliose ?
    • Le traitement orthopédique est justifié jusqu’à la fin de la croissance (Risser 4)
    • La scoliose pourra continuer d’évoluer après la fin de la croissance d’autant plus que la courbure sera importante (> 30-35°) mais à un rythme beaucoup plus lent
  2. Quand demander un examen complémentaire ?
    • Devant une gibbosité ou une déformation cyphotique : radiographie simple
    • Bilan d’une lombalgie ou d’une dorsalgie
    • Eviter les scanners ou IRM de débrouillage
    • Surveillance d’une scoliose : radiographies tous les 4 à 6 mois

 

Correction des déformations thoraciques de l’enfant

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CORRECTION DES DEFORMATIONS THORACIQUES DE L’ENFANT

Nouvelles techniques : qui opérer et quand ? 

Docteur Eric NECTOUX

I)               INTRODUCTION : Déformations thoraciques les plus fréquentes

Si l’on excepte les déformations ponctuelles dues à des malformations isolées de telle ou telle structure chondro-costale, les déformations globales de la cage thoracique peuvent être regroupées en trois grandes catégories :

-       Le pectus excavatum, ou thorax en entonnoir, présente à décrire une diminution du diamètre antéro-postérieur du thorax, donnant un aspect enfoncé du sternum par rapport au grill costal. Celui-ci se rencontre chez environ 1 à 8 pour 1000 enfants selon les séries publiées, et ce, la plupart du temps, dès la naissance ou dans les premiers mois de vie [1]. Le pectus excavatum rend compte de 85% des déformations thoraciques rencontrées en France. Il concerne en moyenne 4 garçons pour 1 fille. L’étiologie exacte reste inconnue. La théorie la plus communément admise consiste en un excès de longueur des cartilages de croissance costaux, ce qui projetterait en arrière le sternum. A noter une association fréquente avec le syndrome de Marfan, qu’il conviendra de suspecter si d’autres signes sont présents (patient longiligne, arachnodactylie, luxation du cristallin, scoliose, souffle cardiaque…etc.) et avec une scoliose, présente dans 25% des cas environ [2].

-       Le pectus carinatum, ou thorax en carène, présente à décrire une augmentation du diamètre antéro-postérieur du thorax, avec une proéminence du sternum par rapport au grill costal. Beaucoup plus rare en France, il ne représente que 10 à 15% des déformations thoraciques, alors qu’il est retrouvé dans 50% des cas dans les pays sud-américains. L’étiologie n’est pas non plus connue, mais le même mécanisme est suspecté, l’excès de longueur provoquant cette fois ci une projection en avant du sternum.

-       Le pectus arcuatum ou syndrome de Currarino-Silverman, ne rend compte que d’environ 1% des déformations globales du thorax. Il s’agit d’une forme de pectus carinatum des 2 à 3 premières côtes, qui se prolonge par un pectus excavatum sous-jacent. Très rare, il n’est pas décrit dans cet exposé.

 

Toutes ces différentes entités sont évolutives. Parfois, l’évolution va en s’aggravant dès les premiers mois de vie, parfois, il apparait une relative stabilité de la malformation, et c’est pendant le pic de croissance pubertaire que la malformation va subitement s’aggraver. En effet, le volume du thorax va croître de 50% d’un coup en un à deux ans pendant ce pic de croissance.

 

II)              PECTUS EXCAVATUM

1)     Qui opérer ? [3]

Différents critères doivent être évalués avant de décider d’une intervention. Souvent sont retrouvées les constatations suivantes :

-        à l’inspection clinique un creux de plus de 3cm fait l’objet le plus souvent d’une correction chirurgicale

-        l’enfant fait part de plaintes fonctionnelles : intolérance à l’effort, essoufflement, douleurs parasternales…

-        à l’auscultation, présence d’un souffle cardiaque éventuel

-        gêne esthétique

Dans ce cas, il parait licite de proposer un bilan complémentaire. Il faut rappeler à l’enfant et à ses parents qu’une indication opératoire absolue pour raisons fonctionnelles cardio-respiratoires n’est retenue que dans 5% des cas. Toutefois, une participation de symptômes cardio-pulmonaires, mêmes mineurs, à la décision, est fréquente. Il n’en reste pas moins que l’indication est plutôt esthétique que fonctionnelle dans 95% des cas.

Le bilan comprend :

-        une radiographie standard de thorax de face et de profil : elle permet d’évaluer s’il existe des zones d’atélectasie, de s’assurer de l’absence de malformations de segmentation costales, d’évaluer l’enfoncement sternal.

-        des Explorations Fonctionnelles Respiratoires : les EFR vont permettre de quantifier le syndrome restrictif dû au pectus, d’objectiver une éventuelle compression bronchique voire trachéale en mesurant le coefficient de Tiffeneau. Chez l’enfant sportif, le retentissement en situation d’effort peut être également exploré afin d’objectiver la sensation d’inconfort en situation d’effort sous-maximal.

-        une échocardiographie : elle permet d’objectiver la compression cardiaque droite qui est source de gêne au remplissage droit, et participe ainsi à l’explication de la sensation d’intolérance à l’effort. Elle permet aussi de s’assurer de l’absence d’anomalies valvulaires, notamment de prolapsus de la valve mitral, et permet également de repérer des anomalies du rythme cardiaque. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est retrouvé fréquemment chez les patients porteurs de pectus excavatum.[4]

-        une TDM thoracique qui permet au chirurgien de mesurer l’index de Haller qui est le rapport de la plus grande largeur du thorax sur la plus petite profondeur du thorax. Idéalement inférieur à 2, cet index doit être supérieur à 3 pour indiquer de manière formelle la chirurgie. La TDM permet aussi au chirurgien de s’assurer de l’absence d’anomalie entre le sternum et le cœur dans l’optique de réaliser une correction thoracoscopique. En raison de l’irradiation du scanner, il est préférable d’avoir un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques au préalable avant d’en demander la réalisation en premier lieu.

Il est également souhaitable de disposer de l’avis d’un psychologue pour toute demande esthétique pure, en raison de la lourdeur du geste chirurgical. Il ne faut pas oublier que les adolescents traversent tous une période de changement d’image corporelle, et qu’ils sont souvent peu satisfaits de cette image. Nous proposons toujours une entrevue avec notre psychologue, et la décision d’opérer ne se fait jamais au premier rendez vous. Il ne faut pas hésiter à voir et revoir les patients avant de prendre la décision.

Enfin, il est important de s’assurer de la bonne compréhension et de l’acceptation des risques inhérents à la chirurgie par le patient et sa famille avant d’opérer.

2)     La technique de Nuss

Auparavant, les techniques employées faisaient appel à des résections chondro-costales, la plus connue étant la technique de Ravitch modifiée par le Pr Würtz à Lille. Cette technique reste indiquée chez les patients adultes avec un thorax très rigide, ou pour les malformations complexes avec asymétrie thoracique majeure et rotation sternale. En effet, cette technique a l’avantage de corriger parfaitement tous types de déformations, sachant qu’un réglage fin de la longueur de chaque côte peut être réalisé. En revanche, elle nécessite une incision bi-sous mammaire ou bi-sous-pectorale qui parfois cicatrise de manière hypertrophique. Dans ce cas la rançon cicatricielle ne fait finalement que déplacer le problème esthétique.

Donald Nuss, à Norfolk en Virginie aux Etats Unis, a eu l’idée de corriger la déformation en poussant le sternum en avant, à l’aide d’une barre métallique introduite en thoracoscopie, concavité en avant. En retournant cette barre, on obtient un système d’appui trois points côte-sternum-côte relativement stable. Cette technique profite ainsi de la grande souplesse du thorax de l’enfant et de l’adolescent. Pour cette raison, la technique de Nuss n’est pas conseillée chez l’adulte. De même, il semble que l’âge minimal de 12 ans soit préférable pour faire cet intervention, afin de prévenir tout risque de limitation de croissance du thorax, ou d’éviter de devoir réopérer l’enfant plusieurs fois pour accompagner la croissance. Le thorax étant très mobile de nature, il convient de stabiliser la barre de différentes manières : stabilisateurs latéraux, fixation costale, doublement de la barre, combinaison de ces techniques.

Principe de l’intervention de Nuss : le retournement d’une barre concave

 préalablement formée repousse le sternum en avant.

Le patient doit toujours être prévenu des complications principales de la technique. Outre l’infection, comme pour toute intervention orthopédique, il convient de signaler la très rare mais très redoutable perforation cardiaque, ainsi que le fréquent mais décevant déplacement secondaire de la barre (5 à 10%), quand bien même elle a été solidement fixée. La chirurgie de reprise est toujours possible mais plus difficile. L’attente psychologique des patients est telle que la déception dans ces cas là est toujours très importante.

Enfin, cette technique ne corrige pas l’anatomie car elle ne fait que repousser des cartilages de croissance trop longs en avant. Il est nécessaire de garder la barre en place deux à trois ans afin d’attendre une conformation définitive des cartilages costaux. Toute activité physique est interdite les trois premiers mois à l’exception d’exercices d’inspiration forcée pour développer les poumons et éviter les atélectasies postopératoires. Tout choc violent doit également être évité après trois mois même si le risque de déplacement est devenu alors beaucoup plus faible : sports de combats, traumatismes de la ceinture de sécurité, chutes avec impact sternal…

 

III)            PECTUS CARINATUM

Les indications chirurgicales pour pectus carinatum sont beaucoup plus rares. En effet, la carène répond très bien à la correction orthopédique par compression. Encore actuellement cette compression est réalisée à l’aide de corsets orthopédiques comprenant des appuis sternaux en mousse. L’ajout régulier de mousse permet la correction progressive du pectus en 6 mois à un an. L’idéal est de commencer le traitement tant qu’il reste de la croissance thoracique, au mieux pendant le pic de croissance pubertaire.

Récemment, un système de compression dynamique a été mis au point en Amérique du Sud [5] et sera prochainement disponible en France. Il consiste en une brassière permettant la compression du sternum, en laissant la possibilité au thorax de regagner en largeur ce qu’il perd en antéro-postérieur.

A titre indicatif, citons dans les cas de thorax très raides qui ne répondent pas à la compression externe la correction par chondrectomie étagée thoracoscopique est à l’étude, même si la technique ouverte comprenant résections chondro-costales et sternotomie reste le gold-standard [3]

Références :

1 : Molik KA, Engum SA, Rescorla FJ, et al. Pectus excavatum repair: experience with standard and minimal invasive techniques. J Pediatr Surg. 2001;36:324–328

2 : Shamberger RC. Chapter 11: Repair of Pectus Excavatum. In: Prem P, Höllwarth M. Pediatric Surgery ,Springer-Verlag Ed. 6th Edition 2006

3: Goretsky MJ, Kelly RE, Croitoru D, Nuss D. Chest wall anomalies: Pectus Excavatum and Pectus Carinatum. Adolesc Med 15 (2004) 455–471

4: Lawson ML, Cash TF, Akers RA, Vasser E, Burke B, Tabangin M, et al. A pilot study of the impact of surgical repair on disease–specific quality of life among patients with pectus excavatum. J Pediatr Surg 2003;38:916–8

5: Martinez-Ferro M, Fraire C, Bernard S. Dynamic compression system for the correction of Pectus Carinatum. Seminars in Pediatric Surgery (2008) 17, 194-200

Enfin, pour ceux qui sont intéressés par l’aspect technique de l’intervention de Nuss, et en français !: Jouve JL. Correction du pectus excavatum de l’enfant et de l’adolescent par la technique de Nuss. In : Conférences d’enseignement de la SOFCOT 2010. Ed. Elsevier Masson SAS.