Diarrhée chronique de l’adulte

DIARRHEE CHRONIQUE DE L’ADULTE

Le rôle primordial de l’interrogatoire.

Docteur Jean-François CLAERBOUT

La diarrhée chronique se définit par une émission de selles supérieure à 300 grammes pendant 24 heures et cela depuis plus de trois semaines.

Cette définition « officielle » n’est pas celle qu’utilisent nos patients : ils nous parlent d’une fréquence de selles importante, supérieure à leurs habitudes. Ils nous parlent d’un aspect de selles qui ne leur convient pas, car liquide ou mou.

En fait ce sont leurs plaintes, parfois réitérées qui nous amènent à envisager l’exploration de leur transit intestinal.

Plutôt que de chercher à affirmer la réalité de cette diarrhée, il faut dans un premier temps éliminer ce qui n’en est pas une, c’est-à-dire la « fausse diarrhée », symptôme fréquent, souvent méconnu du patient comme de son médecin. La fausse diarrhée correspond en fait à une traduction particulière de sujets constipés(ées) qui ont des exonérations fragmentées, incomplètes, fréquentes dans la journée, mais avec un colon, voire un rectum, empli de matières ne s’éliminant que de façon partielle, insuffisante, donnant ainsi l’illusion de selles fréquentes et d’aspect différent. Un interrogatoire attentif, la notion d’une constipation habituelle, parfois bien tolérée, se modifiant récemment à la faveur d’un blocage intestinal (accident, hospitalisation, médicament constipant) doivent permettre de redresser le diagnostic. Le toucher rectal, par la mise en évidence de matières (voire d’un fécalome) confirmera cette fausse diarrhée. Tout l’art de notre profession sera alors de convaincre ces patients(es) de l’existence de cette constipation, et de modifier leurs habitudes alimentaires et médicamenteuses contraires.

Il convient également de différencier une diarrhée chronique, d’une incontinence fécale difficilement avouée, justifiant alors d’une exploration ano-rectale sphinctérienne.

L’élimination de glaires rectales parfois déclarée comme « diarrhée » amènera à rechercher des lésions rectales tumorales ou inflammatoires.

D’abord deux aphorismes à avoir en tête en permanence :

-       90 % des causes des diarrhées chroniques sont coliques

-       80 % sont fonctionnelles

La démarche diagnostique s’effectue en trois étapes successives :

1-     clinique :

l’enquête clinique initiale permet souvent d’évoquer l’étiologie et oriente les

examens complémentaires

2-     morphologique (endoscopie, histologie, imagerie)

précède toute autre exploration en raison de sa rentabilité diagnostique

3-      chimique : l’exploration des selles n’intervient que secondairement

Première étape clinique

L’interrogatoire est capital et permet d’éviter des examens inappropriés.

Caractères de la diarrhée :

  •  état antérieur du transit
  •  mode de début, évolution dans le temps
  •  facteur déclenchant ou aggravant : aliment, médicament,  événement de vie,  jeûne, médicament

Evolution dans la journée :

  •  une diarrhée chronique nocturne est souvent organique
  •  une diarrhée matinale et post-prandiale est souvent motrice

Aspect des selles :

  •  consistance, présence de sang, glaires, pus, aliments non digérés

Signes associés :

  •  douleurs, ballonnement, vomissements
  • fièvre, signes cutanés, oculaires, articulaires
  • retentissement sur l’état général

Contexte général :

  •  Familial : thyroïde, diabète, cœliaque, mici, polypes et tumeurs
  •  Personnel : chirurgie, profil psy, médicaments, risque HIV, habitudes alimentaires, voyage à l’étranger

L’examen Clinique :

  •  masse abdominale, douleur, hépatomégalie
  •  examen proctologique : fissure, fistule, TR
  •  peau, thyroïde, gg…

 

A l’issue de cette enquête initiale, méthodique, il est possible de répondre à 3 questions :

1 – s’agit-il d’une vraie diarrhée ?

2 – y a-t-il des signes qui orientent vers une démarche spécifique ?

  • antécédents de chirurgie digestive, de radiothérapie abdominale
  • contexte endocrinien
  • séjour en pays d’endémie parasitaire
  • médicament favorisant : faire une enquête quasi policière :
  •  traitements cachés, occasionnels, inavoués, oubliés…

3 – faut-il passer à une deuxième étape stratégique ?

OUI : si la diarrhée est récente < 3 mois

  •   modification brutale et inexpliquée du transit
  •   sujet > 45 ans
  •   éléments d’inquiétude : amaigrissement, hémorragie, fièvre

NON : on peut évoquer alors l’hypothèse  de colopathie fonctionnelle

  • diarrhée ancienne, d’allure motrice, examen clinique normal
  • pas de retentissement sur l’état général, contexte général évocateur
  • on traite  (antispasmodiques, lopéramide..),
  • on surveille et on évalue l’efficacité thérapeutique

Deuxième étape biologique et morphologique

3 objectifs :

  • rechercher une cause parasitaire
  • une anomalie biologique infra clinique
  • une pathologie organique du colon

1- Examen parasitologique des selles

  • standard : lambliase, giardiase
  • adapté : si séjour en pays d’endémie ou HIV

la coproculture n’a ici aucun intérêt en dehors de la recherche particulière de Clostridium si une colite post-antibiotique est évoquée

2- Examens biologiques  « standard »

  •  NF, VS, CRP, glycémie, protidémie, cholestérolémie,
  •  K, Ca, ferritine, TSH

Ils permettront d’évoquer un syndrome inflammatoire, une hémorragie occulte, une malabsorption, une hyperthyroïdie…

3- La coloscopie avec iléoscopie  éventuellement accompagnée de biopsies

objectivera une pathologie tumorale et /ou inflammatoire du colon

et sera complétée au cours de la même AG d’une endoscopie haute

avec biopsies duodénales (malabsorption)

A l’issue de cette deuxième étapeon aura reconnu la grande majorité des causes des diarrhées

S’il n’y a pas d’anomalie biologique et morphologique,l’hypothèse de colopathie fonctionnelle est vraisemblable :

on rassure, on traite et on surveille…

Troisième étape : chimique

Exploration fonctionnelle… et étude du mécanisme de la diarrhée.

Si, comme dit plus haut, la coproculture n’a pas sa place, c’est ici que vient s’inscrire la recherche de graisses sur la totalité des selles de 3 jours, après régime de charge en lipides.

Au-delà de 5 à 7 gr de graisses par 24 heures, on parle de stéatorrhée.

Ce qui permet de distinguer :

-       les diarrhées avec stéatorrhée :

par maldigestion d’origine bilio-pancréatique

par malabsorption d’origine intestinale

-       les diarrhées hydroélectrolytiques sans stéatorrhée :

exsudatives lésionnelles : tumeurs, colites

osmotiques

sécrétoires

motrices

Maldigestion d’origine bilio-pancréatique

Un déficit enzymatique pancréatique, notamment en lipase, crée une insuffisance pancréatique, limitant la dégradation des grosses molécules lipidiques au niveau duodénal, et bloquant les possibilités d’absorption au niveau du grêle, d’où leur élimination fécale.

Etiologies :

pancréatites chroniques,  cancer du pancréas,

cholestases chroniques

la mucoviscidose.

Malabsorption d’origine intestinale

L’insuffisance d’absorption au niveau du grêle se manifeste par une stéatorrhée avec amaigrissement et signes de carence : glycémie, cholestérolémie, K, Ca, ferritine, TP, B12, folates…

Le diagnostic est affirmé par les biopsies duodénales per-endoscopiques, et l’exploration morphologique du grêle (vidéo capsule, entéroscanner, entéroscopie)

Etiologies :

Lambliase

Maladie coeliaque : atrophie des villosités, Atc antitransglutaminase

Ttt : régime sans gluten

Anomalies anatomiques du grêle : résections, fistules, diverticules..

Maladie de Whipple : hypertrophie d’origine bactérienne des villosités

Ttt : antibiothérapie

Lymphome, sclérodermie, amylose, mastocytose, Waldmann

Maladie des chaînes α, lymphangiectasies…

(et autres causes exceptionnelles…)

Diarrhées osmotiques

L’ingestion de solutés de faible poids moléculaire peu ou pas absorbables provoque une hyperosmolarité du contenu fécal et un appel d’eau vers la lumière intestinale.

Cette dilution est à l’origine d’une diarrhée abondante : 500 à 1000 gr / 24 heures. Les selles sont  mousseuses, irritantes.

Météorisme et flatulence sont provoqués par l’augmentation des acides organiques.

Cette diarrhée est améliorée par le jeûne et la réduction des ingestions osmotiques.

Etiologies :

Laxatifs osmotiques: sulfate de Na

lactulose

Antiacides : Mg

Abus d‘Hydrates de Carbone : fermentation

Déficit en lactase, et autres sucrases (congénital ou acquis)

Sorbitol : chewing gum

Mannitol

Fructose : abus de jus de fruits

Diarrhées sécrétoires

par augmentation des sécrétions digestives qui dépassent les capacités de réabsorption.

Les selles sont alors liquides, aqueuses, diurnes et nocturnes

abondantes = 1litre / 24 h

associées à une hypokaliémie, une insuffisance rénale fonctionnelle

La diarrhée résiste au jeûne.

Etiologies :

Laxatifs drastiques : anthraquinones, phénolphtaléines

Biguanides, colchicine

Lésions coliques hyper sécrétantes

tumorales : villeuses

inflammatoires : colites ulcérées, microscopiques

Vipome : Werner-Morisson (tumeur pancréatique)

Diarrhées motrices

Par accélération du transit, le test au carmin est inférieur à 8 heures.Les selles sont nombreuses, impérieuses, matinales : réveille-matin, et postprandiales,

avec résidus alimentaires. Leur abondance est moyenne < 500 gr / 24 h, contrastant avec le nombre d’exonérations.

Cette diarrhée répond aux ralentisseurs du transit, et est améliorée et même stoppée par le jeûne.

Etiologies :

  • Endocriniennes : Hyperthyroïdie : TSH
  • K médullaire Thyroïde : Thyrocalcitonine
  • Carcinoïde : Sérotonine, 5 HIAA urinaires
  • Zollinger-Ellison : Gastrine
  • Chromogranine = tumeur endocrine hyper sécrétante
  • Octréoscan
  • Neurologiques :
  • alcoolisme chronique
  • sympathectomie lombaire, vagotomie
  • neuropathie végétative du diabète

Anatomique : gastrectomie, résections du grêle, fistules

Diarrhée fonctionnelle idiopathique : 80 % des cas

Ce qu’il faut retenir

-       90% des diarrhées chroniques sont d’origine colique

-       les causes des diarrhées chroniques sont très nombreuses mais le diagnostic étiologique est souvent facile, dès le bilan initial

-       les diarrhées hydro électrolytiques sont plus fréquentes que les diarrhées par malabsorption

-       les diarrhées hydro électrolytiques sont le plus souvent idiopathiques correspondant à la colopathie fonctionnelle mais il s’agit néanmoins d’un diagnostic d’élimination

-       la maladie cœliaque est la malabsorption la plus fréquente

-       il y a une cinquantaine d’étiologies possibles, mais 5 doivent être évoquées d’emblée par leur fréquence, leur gravité ou leur facilité diagnostique :

  1. Colopathie fonctionnelle
  2. Tumeur colorectale
  3. Diarrhée médicamenteuse : antibiotiques, laxatifs
  4. Parasitose : giardiase
  5. Crohn et RCH

Pratiques à privilégier

-       un interrogatoire et un examen clinique complets et attentifs, complétés par quelques examens biologiques simples éviteront souvent bien des examens inutiles

-       en l’absence d’éléments d’orientation, le bilan d’une diarrhée débute par des examens morphologiques : iléo coloscopie + endoscopie haute + biopsies-       l’examen parasitologique des selles est utile

Pratiques à éviter

-       l’examen fonctionnel de la digestion n’a aucun intérêt,

-       en revanche, le dosage des graisses fécales peut-être utile secondairement

-       la coproculture n’est pas utile

(sauf chez l’immunodéprimé ou pour rechercher un clostridium)

-       la maladie cœliaque est la malabsorption la plus fréquente

-       il y a une cinquantaine d’étiologies possibles, mais 5 doivent être évoquées d’emblée par leur fréquence, leur gravité ou leur facilité diagnostique :

  1. Colopathie fonctionnelle
  2. Tumeur colorectale
  3. Diarrhée médicamenteuse : antibiotiques, laxatifs
  4. Parasitose : giardiase
  5. Crohn et RCH

 

Les perturbations du bilan biologique hépatique

Les perturbations du bilan biologique hépatique

« Transaminases, phosphatases alcalines, bilirubine… et après ? »

Dr Jean-Eric LABERENNE

Les tests biologiques hépatiques réalisés en routine sont les transaminases (TGP/TGO), la Gamma GT (GGT), les phosphatases alcalines (PAL), et la bilirubine (Bili). Les anomalies les plus fréquemment rencontrées, chez le sujet asymptomatique, sont l'élévation des transaminases et/ou de la GGT. Le symptôme clinique le plus spécifique est l'ictère, une cytolyse pouvant elle être asymptomatique.

Marqueurs biologiques en hépatologie

1- Syndromes Hépatiques

On distingue 4 grands syndromes hépatiques, diversement associes selon les pathologies :

a) Syndrome de cytolyse :

Nécrose hepatocytaire avec libération dans le sang des molécules cytoplasmiques hépatiques : TGP, TGO, GGT, Ferritine, LDH. La GGT et la Ferritine s'élèvent donc dans toute cytolyse hépatique. Des TGO supérieures aux TGP doivent faire évoquer un alcoolisme. En cas de cirrhose, la cytolyse peut prédominer sur les TGO, quelle qu'en soit l'étiologie de la cirrhose.

b) Syndrome de cholestase :

Une atteinte intra-hépatique (pole biliaire des hépatocytes et/ou cellules épithéliales biliaires interlobulaires) ou extra-hépatique (obstacle des voies biliaires) limitent l'excrétion normale de la bile. La bile gagne le sang sinusoïdal puis veineux périphérique.

D'autres molécules sont alors également libérées en excès vers le sang périphérique, dont la GGT et les phosphatases alcalines (dont la 5'nucleotidase, PAL plus spécifique du foie).

La GGT est le test le plus sensible de cholestase, mais non spécifique (alcoolisme chronique, inducteurs enzymatiques, stéatose, hyperthyroïdie, hépatites cytolytiques).

c) Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire :

Il y existe une baisse des fonctions de synthèse hépatique, avec baisse des TP et Facteur V, de l'albumine, du cholestérol, de l'urée voir de la glycémie, mais augmentation des bilirubines libres et conjuguées.

d) Syndrome mésenchymateux :

Il y existe une atteinte des cellules inflammatoires hépatiques (et non des hépatocytes) telles des cellules de Kupffer. Il y a alors des stigmates de conflits immunologiques, avec libération dans le sang d'Ac et possible Gamma-globulinémie polyclonale (IgA dans l'alcoolisme, IgG pour les viroses et hépatites auto-immunes, IgM pour la BCP).

2- Situations cliniques les plus fréquentes

a) Hépatites toxiques :

- Médicamenteuse a rechercher si élévation des TGP. On tolère une cytolyse à 3xNle pour maintenir la thérapeutique imputable.

- Alcoolique si élévation des TGO. La recherche d'une élévation de la CDT peut être utile en cas de doute. Une élévation des CPK orientera vers une origine musculaire.

b) Hépatite virale :

Faire une sérologie B et C devant toute élévation, expliquée ou non, des TGP. 1,5% des français aurait une Hépatite Virale C ! La cirrhose (hépatocarcinome, hypertension portale) en est la principale complication. Le dépistage de l'entourage a risque devra alors être propose.

c) Hémochromatose génétique :

Faire un bilan ferrique (Fer sérique, CSS, Ferritine) devant toute élévation, expliquée ou non, des TGP. C'est la maladie génétique la plus fréquente en France : 1 français/400 ! La cirrhose (hépatocarcinome, hypertension portale) en est l'une des grandes complications. Les saignées corrigent ce risque hépatique. Le diagnostic implique une enquête familiale.

d) NASH : (Non Alcoolique Stéatose Hépatite)

La stéatose est une accumulation excessive de lipides dans les hépatocytes. Elle entraine souvent une élévation de la GGT et/ou TGP. En l'absence d'inflammation hépatique, on parle de stéatose pure.

Si cette stéatose s'accompagne d'inflammation hépatique, voir nécrose hépatocytaire et/ou fibrose, on parle de stéato-hépatite non alcoolique ou NASH. 20 a30% de la population américaine présente une stéatose, dont 10% au stade de NASH, soit 2 à 3% de leur population...

La NASH est étroitement associée à l'obésité abdominale (55a75%), au diabète II (20a75%), l'hypertriglycéridemie (20a92%). La biologie hépatique ne permet pas de différencier stéatose pure et NASH.

La NASH est considérée comme la manifestation hépatique du syndrome métabolique, car souvent associée à un tableau d'insulinorésistance. Le Syndrome métabolique associe obésité, insulinorésistance, HTA, hypertriglicéridemie avec baisse du HDL.

La réduction pondérale brutale (régime, by-pass,...) peut favoriser l'apparition d'une NASH. 10 à 40% des NASH peuvent évoluer vers la cirrhose.

3- Quand doser les transaminases

- Ictère
- Asthénie
- Surpoids
- Polyarthralgies
- Alcoolisme
- Traitement potentiellement hépatotoxique
- Dyslipidémie, diabète
- Risque viral : Chirurgie < 1992, toxicomanie, tourisme sexuel

Transaminases élevées : conduite à tenir

- Enquête médicamenteuse

- + GGT, PAL, Bilirubines libre, Bilirubine conjuguée Cholestérol/Triglycérides/Glycémie et IMC Fer sérique/CSS/Ferritine Ag HBS, Ac α HVC

- +Echographie abdominale

4- GGT élevées : conduite à tenir

CAT devant Gamma GT élevés

En conclusion

Une hépatopathie asymptomatique peut évoluer vers une insuffisance hépatocellulaire, vers la cirrhose et ses complications que sont l'hépatocarcinome et l'hypertension portale. Il faut donc savoir y penser : antécédents chirurgicaux lourds, asthénie, polyarthralgies, obésité, alcoolisme, médicaments connus potentiellement hépatotoxiques.

Le bilan hépatique de dépistage repose, toujours et encore, sur le dosage de la GGT et des transaminases, tests non spécifiques mais sensibles pour toute hépatopathie, même de présentation asymptomatique.

En cas de doute sur un alcoolisme, on peut rechercher une élévation de la CDT, spécifique de l'œnolisme.

La recherche d'auto-anticorps (nucléaire, muscle lisse, LKM et mitochondrie) ne fait pas partie du dépistage, tout comme l'évaluation de l'inflammation hépatique et du degré de fibrose par le panel de tests biologiques que continuent l'Actitest/Fibrotest et le Fibrometre.

Les perturbations du bilan biologique hépatique

Les perturbations du bilan biologique hépatique

« Transaminases, phosphatases alcalines, bilirubine… et après ? »

Dr Jean-Eric LABERENNE

Les tests biologiques hépatiques réalisés en routine sont les transaminases (TGP/TGO), la Gamma GT (GGT), les phosphatases alcalines (PAL), et la bilirubine (Bili). Les anomalies les plus fréquemment rencontrées, chez le sujet asymptomatique, sont l'élévation des transaminases et/ou de la GGT. Le symptôme clinique le plus spécifique est l'ictère, une cytolyse pouvant elle être asymptomatique.

Marqueurs biologiques en hépatologie

1- Syndromes Hépatiques

On distingue 4 grands syndromes hépatiques, diversement associes selon les pathologies :

a) Syndrome de cytolyse :

Nécrose hepatocytaire avec libération dans le sang des molécules cytoplasmiques hépatiques : TGP, TGO, GGT, Ferritine, LDH. La GGT et la Ferritine s'élèvent donc dans toute cytolyse hépatique. Des TGO supérieures aux TGP doivent faire évoquer un alcoolisme. En cas de cirrhose, la cytolyse peut prédominer sur les TGO, quelle qu'en soit l'étiologie de la cirrhose.

b) Syndrome de cholestase :

Une atteinte intra-hépatique (pole biliaire des hépatocytes et/ou cellules épithéliales biliaires interlobulaires) ou extra-hépatique (obstacle des voies biliaires) limitent l'excrétion normale de la bile. La bile gagne le sang sinusoïdal puis veineux périphérique.

D'autres molécules sont alors également libérées en excès vers le sang périphérique, dont la GGT et les phosphatases alcalines (dont la 5'nucleotidase, PAL plus spécifique du foie).

La GGT est le test le plus sensible de cholestase, mais non spécifique (alcoolisme chronique, inducteurs enzymatiques, stéatose, hyperthyroïdie, hépatites cytolytiques).

c) Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire :

Il y existe une baisse des fonctions de synthèse hépatique, avec baisse des TP et Facteur V, de l'albumine, du cholestérol, de l'urée voir de la glycémie, mais augmentation des bilirubines libres et conjuguées.

d) Syndrome mésenchymateux :

Il y existe une atteinte des cellules inflammatoires hépatiques (et non des hépatocytes) telles des cellules de Kupffer. Il y a alors des stigmates de conflits immunologiques, avec libération dans le sang d'Ac et possible Gamma-globulinémie polyclonale (IgA dans l'alcoolisme, IgG pour les viroses et hépatites auto-immunes, IgM pour la BCP).

2- Situations cliniques les plus fréquentes

a) Hépatites toxiques :

- Médicamenteuse a rechercher si élévation des TGP. On tolère une cytolyse à 3xNle pour maintenir la thérapeutique imputable.

- Alcoolique si élévation des TGO. La recherche d'une élévation de la CDT peut être utile en cas de doute. Une élévation des CPK orientera vers une origine musculaire.

b) Hépatite virale :

Faire une sérologie B et C devant toute élévation, expliquée ou non, des TGP. 1,5% des français aurait une Hépatite Virale C ! La cirrhose (hépatocarcinome, hypertension portale) en est la principale complication. Le dépistage de l'entourage a risque devra alors être propose.

c) Hémochromatose génétique :

Faire un bilan ferrique (Fer sérique, CSS, Ferritine) devant toute élévation, expliquée ou non, des TGP. C'est la maladie génétique la plus fréquente en France : 1 français/400 ! La cirrhose (hépatocarcinome, hypertension portale) en est l'une des grandes complications. Les saignées corrigent ce risque hépatique. Le diagnostic implique une enquête familiale.

d) NASH : (Non Alcoolique Stéatose Hépatite)

La stéatose est une accumulation excessive de lipides dans les hépatocytes. Elle entraine souvent une élévation de la GGT et/ou TGP. En l'absence d'inflammation hépatique, on parle de stéatose pure.

Si cette stéatose s'accompagne d'inflammation hépatique, voir nécrose hépatocytaire et/ou fibrose, on parle de stéato-hépatite non alcoolique ou NASH. 20 a30% de la population américaine présente une stéatose, dont 10% au stade de NASH, soit 2 à 3% de leur population...

La NASH est étroitement associée à l'obésité abdominale (55a75%), au diabète II (20a75%), l'hypertriglycéridemie (20a92%). La biologie hépatique ne permet pas de différencier stéatose pure et NASH.

La NASH est considérée comme la manifestation hépatique du syndrome métabolique, car souvent associée à un tableau d'insulinorésistance. Le Syndrome métabolique associe obésité, insulinorésistance, HTA, hypertriglicéridemie avec baisse du HDL.

La réduction pondérale brutale (régime, by-pass,...) peut favoriser l'apparition d'une NASH. 10 à 40% des NASH peuvent évoluer vers la cirrhose.

3- Quand doser les transaminases

- Ictère
- Asthénie
- Surpoids
- Polyarthralgies
- Alcoolisme
- Traitement potentiellement hépatotoxique
- Dyslipidémie, diabète
- Risque viral : Chirurgie < 1992, toxicomanie, tourisme sexuel

Transaminases élevées : conduite à tenir

- Enquête médicamenteuse

- + GGT, PAL, Bilirubines libre, Bilirubine conjuguée Cholestérol/Triglycérides/Glycémie et IMC Fer sérique/CSS/Ferritine Ag HBS, Ac α HVC

- +Echographie abdominale

4- GGT élevées : conduite à tenir

CAT devant Gamma GT élevés

En conclusion

Une hépatopathie asymptomatique peut évoluer vers une insuffisance hépatocellulaire, vers la cirrhose et ses complications que sont l'hépatocarcinome et l'hypertension portale. Il faut donc savoir y penser : antécédents chirurgicaux lourds, asthénie, polyarthralgies, obésité, alcoolisme, médicaments connus potentiellement hépatotoxiques.

Le bilan hépatique de dépistage repose, toujours et encore, sur le dosage de la GGT et des transaminases, tests non spécifiques mais sensibles pour toute hépatopathie, même de présentation asymptomatique.

En cas de doute sur un alcoolisme, on peut rechercher une élévation de la CDT, spécifique de l'œnolisme.

La recherche d'auto-anticorps (nucléaire, muscle lisse, LKM et mitochondrie) ne fait pas partie du dépistage, tout comme l'évaluation de l'inflammation hépatique et du degré de fibrose par le panel de tests biologiques que continuent l'Actitest/Fibrotest et le Fibrometre.