Repérer, sensibiliser, accompagner
Professeur Christophe BAUTERS
Les progrès dans la prise en charge des pathologies cardio-vasculaires ont été très importants au cours des dernières décennies mais la morbi-mortalité demeure néanmoins élevée. Même si l’infarctus du myocarde est maintenant associé à une mortalité faible dès lors que le patient est hospitalisé, la situation est différente lorsque l’on prend en compte la mortalité pré-hospitalière qui reste très importante.
Prévenir l’accident cardio-vasculaire est donc la voie d’avenir pour obtenir un impact satisfaisant en terme de santé publique. L’une des approches consiste à réduire globalement le niveau des facteurs de risque en population (lutte contre le tabagisme, modifications des habitudes alimentaires, etc.) ; l’autre approche est de repérer les patients à haut risque et de concentrer les efforts sur ce sous-groupe. Ces deux stratégies ont fait la preuve de leur efficacité et sont complémentaires ; il faut insister sur le fait que ne s’intéresser qu’au haut risque serait moins efficace et que les approches en population sont aussi nécessaires.
L’évaluation du risque cardio-vasculaire est souvent simple. Les logiciels et grilles de risque comme la grille SCORE sont néanmoins utiles (Tableau ci-dessous). En effet, l’évaluation purement intuitive du risque cardio-vasculaire peut parfois être prise en défaut. La grille SCORE prend en compte l’âge, le sexe, le tabagisme, la pression artérielle, et le niveau de cholestérol. Une version online est accessible à http://www.heartscore.org, elle incorpore aussi le HDL cholestérol.
Ce score qui est proposé par la Société Européenne de Cardiologie, rapporte le risque absolu de mortalité cardiovasculaire à 10 ans. Il faut bien intégrer le fait que le risque d’accident coronarien utilisé dans les scores plus anciens comme celui de Framingham est nettement plus élevé (un risque SCORE à 5-10% correspond à un risque d’accident coronarien >20%). Certains patients peuvent d’emblée être classés dans le haut risque comme les patients ayant déjà une atteinte vasculaire (prévention secondaire), les diabétiques, ou les patients présentant une insuffisance rénale. Le tableau ci-dessous résume la classification proposée par la Société Européenne de Cardiologie.
| Très haut risque |
|
| Haut risque |
|
| Risque modéré |
|
| Bas Risque |
|
Déterminer qu’un patient est à haut risque cardio-vasculaire permet d’envisager une attitude préventive (comme illustrée dans le tableau ci-dessous pour la prise en charge de l’hypercholestérolémie).
Déterminer qu’un patient est à haut risque peut aussi aider au diagnostic. Ainsi, face à une douleur thoracique, la connaissance du niveau de risque peut aider à orienter le diagnostic étiologique et à interpréter les examens complémentaires. Les deux exemples qui suivent illustrent ce propos :
Dans le premier cas, le risque de maladie coronaire étant quasi nul, aucun examen complémentaire n’a été réalisé et il a été conclu à un faux positif de l’épreuve d’effort. Le plus dur a été d’en convaincre Michel (qui a maintenant 50 ans et qui va bien …)
Dans le 2ème cas, le risque de maladie coronaire étant important, le caractère rassurant de l’épreuve d’effort a été mis en doute. Une coronarographie a été réalisée montrant des lésions tritronculaires. Il s’agissait d’un faux négatif de l’épreuve d’effort …
Les scores de risques sont construits sur l’estimation du risque absolu. Il existe néanmoins des cas dans lesquels une intervention thérapeutique peut être proposée pour des niveaux de risque absolu faibles. C’est le cas en particulier du sujet jeune pour lequel le risque relatif (Tableau ci-dessous) est aussi à prendre en considération. Une autre méthode pour aborder ce problème difficile est de déterminer le risque absolu qu’aura ce jeune patient 10 ou 15 ans plus tard si les facteurs de risques restent inchangés
La prise en charge du haut risque cardiovasculaire repose donc sur le contrôle des facteurs de risque. Il importe de rappeler qu’il s’agit d’un objectif très ambitieux potentiellement associé à un bénéfice majeur pour le patient. Mais doit on proposer quelque chose de plus ? Le constat d’un haut risque cardio-vasculaire chez un patient asymptomatique peut pousser à un dépistage des atteintes vasculaires éventuelles. Un exemple fréquent est celui du dépistage de la maladie coronaire chez le patient diabétique. Comme dans d’autres disciplines, cette attitude va poser la question de l’attitude thérapeutique optimale en cas de dépistage positif. Dans le cas du diabétique asymptomatique, les preuves manquent pour justifier une revascularisation systématique en cas de découverte d’une sténose coronaire « significative » (sauf cas très particulier comme la découverte de lésions tritronculaires sévères, situation qui est peu fréquente dans le contexte du dépistage systématique). Il existe toutefois des avantages théoriques au dépistage d’atteintes vasculaires, la plus évidente d’entre elles étant que le sujet « dépisté » devient alors candidat à une prévention « secondaire » et plus particulièrement à la prescription d’un traitement antiagrégant plaquettaire.
Pour conclure, le constat d’un haut risque cardio-vasculaire et la définition d’un programme thérapeutique ne constituent que la première étape de la prise en charge. Il reste à sensibiliser, accompagner … Même si certains outils (comme le calcul de l’âge cardiovasculaire (ci-dessous)) existent et méritent d’être connus, aider un patient à adopter une attitude de prévention cardio-vasculaire sur le long terme est difficile.
Les différentes échelles scores selon le sexe, le tabac et le HDL sont téléchargeables via ce lien :
« Nos rêves et espoirs, 10 ans après…que sont-ils devenus, que seront-ils demain ? »
Pr Michel BERTRAND
Selon les données de l'organisme statistique européen EUROSTAT, les maladies cardio-vasculaires restent responsables de 43 % des décès chez l'homme et de 54 % des décès chez la femme. En 2009, Eurostat a recensé dans l'Union Européenne 2.410.000 décès dont 38 % étaient imputables aux maladies cardio-vasculaires.
Au cours de la dernière décennie on a observé, du moins dans les pays occidentaux industrialisés, un déclin de la morbi-mortalité cardio-vasculaire. Ceci est essentiellement lié à des progrès substantiels dans le domaine des traitements pharmacologiques, des interventions (chirurgie et technique interventionnelles non chirurgicales) ainsi que dans la prévention secondaire. Il faut aussi souligner l'impact des recommandations européennes dans les divers domaines de la cardiologie.
La stratégie thérapeutique des syndromes coronaires aigus est bien établie : Dominée par l'angioplastie primaire, celle-ci implique une logistique précise. Cette prise en charge de l'infarctus s'est accompagnée d'une amélioration considérable du pronostic : 5 à 6% de mortalité à la phase aiguë contre 25-30% il y a 20 ans. Dans la maladie coronaire stable, les indications respectives de l'angioplastie et de la chirurgie coronaire sont bien codifiées.
Les affections valvulaires sont dominées par le rétrécissement aortique calcifié du sujet âgé pour lequel, à côté de la chirurgie se met en place une stratégie d'implantation de valve par voie percutanée, qui sera dans peu de temps le traitement principal. Une évolution semblable se précise pour l'insuffisance mitrale.
Avec le vieillissement de la population, les cardiologues sont de plus en plus confrontés à l'arythmie complète par fibrillation auriculaire : Un espoir est né avec la dronedarone susceptible de remplacer la cordarone mais si l'efficacité est au rendez-vous, quelques cas d'accidents hépatiques graves risquent de compromettre sérieusement la carrière de ce nouveau médicament.
L'ablation des circuits anormaux tournant autour des veines pulmonaires est attrayante mais difficile et de plus elle perd son efficacité avec le temps. La principale complication de la fibrillation auriculaire étant l‘embolie cérébrale, le traitement par les anti-vitamines K était indispensable mais source de multiples aléas liés à l'instabilité de ces anticoagulants avec des INR flottants, trop dépendants de la compliance des malades et de leur régime alimentaire. Les AVK vont céder la place à de nouveaux anticoagulants, inhibiteur direct de la thrombine (dabigatran) ou inhibiteur du facteur Xa (apixaban, rivaroxaban) plus efficaces que les AVK, plus sûrs et surtout plus stables et ne nécessitant pas de monitoring.
L'insuffisance cardiaque, aboutissant terminal de toute cardiopathie, a bénéficié de réels progrès avec la resynchronisation ainsi que d'un médicament récent l'ivabradine diminuant la mortalité et réduisant les ré hospitalisations. Enfin les cardiopathies congénitales, avec les méthodes non invasives, survivent plus longtemps et les pédiatres s'occupent maintenant plus de cardiaques adultes que de cardiopathies de l'enfance.
Ces différentes avancées majeures seront rappelées au cours de la conférence qui se terminera par une ébauche de prédiction concernant l'évolution des maladies cardio-vasculaires au cours de la prochaine décennie.
En effet, on prévoit une ré-ascension de la morbi-mortalité cardiovasculaire et aussi peut être un changement du paysage cardiologique. Ceci résulte de 3 phénomènes : (1) La prévention secondaire est au point, les médicaments sont prescrits mais encore trop de patients n'ont pas atteint les objectifs fixés pour la TA, le LDL cholestérol et la suppression du tabagisme. (2) l'obésité est devenue un véritable fléau responsable d'une explosion des cas de diabète de type 2 générateurs de complications macrovasculaires athéroscléreuses et microvasculaires (rétinopathie, néphropathie). (3) Enfin l'allongement de l'espérance de vie va faire exploser le nombre de cas d'arythmie complète responsables d'AVC ischémiques par embolisation. On pourrait ainsi voir un transfert déjà perceptible dans certains pays avec moins d'infarctus du myocarde mais plus d'AVC.
Tout ceci pourrait être inquiétant mais quand on songe aux immenses progrès accomplis en cardiologie au cours des dernières années, on peut rester confiants pour l'avenir.
« Nos rêves et espoirs, 10 ans après…que sont-ils devenus, que seront-ils demain ? »
Pr Michel BERTRAND
Selon les données de l'organisme statistique européen EUROSTAT, les maladies cardio-vasculaires restent responsables de 43 % des décès chez l'homme et de 54 % des décès chez la femme. En 2009, Eurostat a recensé dans l'Union Européenne 2.410.000 décès dont 38 % étaient imputables aux maladies cardio-vasculaires.
Au cours de la dernière décennie on a observé, du moins dans les pays occidentaux industrialisés, un déclin de la morbi-mortalité cardio-vasculaire. Ceci est essentiellement lié à des progrès substantiels dans le domaine des traitements pharmacologiques, des interventions (chirurgie et technique interventionnelles non chirurgicales) ainsi que dans la prévention secondaire. Il faut aussi souligner l'impact des recommandations européennes dans les divers domaines de la cardiologie.
La stratégie thérapeutique des syndromes coronaires aigus est bien établie : Dominée par l'angioplastie primaire, celle-ci implique une logistique précise. Cette prise en charge de l'infarctus s'est accompagnée d'une amélioration considérable du pronostic : 5 à 6% de mortalité à la phase aiguë contre 25-30% il y a 20 ans. Dans la maladie coronaire stable, les indications respectives de l'angioplastie et de la chirurgie coronaire sont bien codifiées.
Les affections valvulaires sont dominées par le rétrécissement aortique calcifié du sujet âgé pour lequel, à côté de la chirurgie se met en place une stratégie d'implantation de valve par voie percutanée, qui sera dans peu de temps le traitement principal. Une évolution semblable se précise pour l'insuffisance mitrale.
Avec le vieillissement de la population, les cardiologues sont de plus en plus confrontés à l'arythmie complète par fibrillation auriculaire : Un espoir est né avec la dronedarone susceptible de remplacer la cordarone mais si l'efficacité est au rendez-vous, quelques cas d'accidents hépatiques graves risquent de compromettre sérieusement la carrière de ce nouveau médicament.
L'ablation des circuits anormaux tournant autour des veines pulmonaires est attrayante mais difficile et de plus elle perd son efficacité avec le temps. La principale complication de la fibrillation auriculaire étant l‘embolie cérébrale, le traitement par les anti-vitamines K était indispensable mais source de multiples aléas liés à l'instabilité de ces anticoagulants avec des INR flottants, trop dépendants de la compliance des malades et de leur régime alimentaire. Les AVK vont céder la place à de nouveaux anticoagulants, inhibiteur direct de la thrombine (dabigatran) ou inhibiteur du facteur Xa (apixaban, rivaroxaban) plus efficaces que les AVK, plus sûrs et surtout plus stables et ne nécessitant pas de monitoring.
L'insuffisance cardiaque, aboutissant terminal de toute cardiopathie, a bénéficié de réels progrès avec la resynchronisation ainsi que d'un médicament récent l'ivabradine diminuant la mortalité et réduisant les ré hospitalisations. Enfin les cardiopathies congénitales, avec les méthodes non invasives, survivent plus longtemps et les pédiatres s'occupent maintenant plus de cardiaques adultes que de cardiopathies de l'enfance.
Ces différentes avancées majeures seront rappelées au cours de la conférence qui se terminera par une ébauche de prédiction concernant l'évolution des maladies cardio-vasculaires au cours de la prochaine décennie.
En effet, on prévoit une ré-ascension de la morbi-mortalité cardiovasculaire et aussi peut être un changement du paysage cardiologique. Ceci résulte de 3 phénomènes : (1) La prévention secondaire est au point, les médicaments sont prescrits mais encore trop de patients n'ont pas atteint les objectifs fixés pour la TA, le LDL cholestérol et la suppression du tabagisme. (2) l'obésité est devenue un véritable fléau responsable d'une explosion des cas de diabète de type 2 générateurs de complications macrovasculaires athéroscléreuses et microvasculaires (rétinopathie, néphropathie). (3) Enfin l'allongement de l'espérance de vie va faire exploser le nombre de cas d'arythmie complète responsables d'AVC ischémiques par embolisation. On pourrait ainsi voir un transfert déjà perceptible dans certains pays avec moins d'infarctus du myocarde mais plus d'AVC.
Tout ceci pourrait être inquiétant mais quand on songe aux immenses progrès accomplis en cardiologie au cours des dernières années, on peut rester confiants pour l'avenir.
« Vive le sport… ça fait du bien et ça fait du mal ! »
Dr Alain CAPPELAERE
Un tel titre pourrait aisément être celui d'un volumineux ouvrage consacré à la médecine du sport tant les études sont nombreuses, les réponses parfois contradictoires et l'empirisme persistant.
Un exemple ?
Prenons celui de « Ça fait du bien ? »
En 2007 une expertise collective a été réalisée par l'INSERM à la demande du ministère de la jeunesse, des sports et de la vie associative.
Son thème : Activité physique - Contextes et effets sur la santé
13 experts se sont associés pour colliger plus de 2000 articles.
Il en est résulté un texte de plus de 800 pages dont j'ai isolé quelques conclusions.
« Les études épidémiologiques montrent que l'activité physique régulière diminue la mortalité »
« La pratique régulière d'activités physiques d'intensité modérée contribue au bien-être et à la qualité de vie »
« L'activité physique contribue à l'acquisition et au maintien du capital osseux mais pas dans n'importe quelles conditions »
« En protégeant les vaisseaux, l'activité physique contribue à la prévention des maladies cardiovasculaires »
« L'activité physique contribue au bon fonctionnement du cerveau »
« L'activité physique est la meilleure prévention des maladies cardiovasculaires et constitue un élément important de leur traitement »
« L'activité physique est un traitement à part entière de la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) »
« La pratique régulière d'une activité physique et sportive permet de limiter le gain de poids et participe à son contrôle »
« L'activité physique réduit le risque de développer un cancer du sein et du côlon »
« L'activité physique, pratiquée de façon régulière, agit dans la prévention et le traitement des maladies ostéoarticulaires et dégénératives »
« L'activité physique et sportive est un facteur d'équilibre de la santé mentale »
L'analyse parait sans équivoque : ça fait du bien ! Mais l'honnêteté m'oblige à reconnaitre que ce rapport comporte une autre conclusion….
« L'activité physique pratiquée de façon excessive augmente les risques de traumatismes »
C'est ce risque élevé de traumatisme musculaire et tendineux qui met à contribution le médecin, notamment le médecin du sport, et donc constitue le cœur de cet exposé.
Chaque pathologie peut bien sur être abordée de manière classique : anatomie, physiopathologie, épidémiologie, clinique, paraclinique, traitements, prévention, perspectives futures...Et pour la plupart des chapitres un ou plusieurs points forts peuvent être mis en exergue.
La pathologie musculaire
Anatomie
Le muscle est « réparable » car il existe des cellules mononuclées précurseurs des myoblastes. La réparation varie notamment en fonction de la traction, indispensable pour obtenir une unité musculaire complète et fonctionnelle.
Physiopathologie
Le muscle est une structure composite associant tissu contractile et squelette rigide tendino-aponévrotique. Les jonctions tendino-musculaires et myo-aponévrotiques constituent les zones de faiblesse sièges de la majorité des lésions.
Mécanisme lésionnel
La survenue d'une lésion musculaire intrinsèque de type claquage nécessite un effort significatif (60% de la vitesse maximale ?) associant contraction brutale et étirement de vitesse et d'amplitude élevées, le plus souvent sur un muscle bi articulaire.
Facteurs de risque
Le plus grand facteur de risque de lésion musculaire est l'antécédent de lésion musculaire.
Epidémiologie
Les lésions musculaires intrinsèques sont rares chez l'enfant. La radiographie est donc indispensable pour éliminer un diagnostic d'arrachement de l'enthèse.
Interrogatoire
Il est important pour préciser la gravité de la lésion : intensité de l'effort, sensation de craquement ou de déchirure et surtout importance de l'impotence fonctionnelle immédiate et secondaire. Le sportif a –t'il pu poursuivre son activité ?
Examen clinique
Il faut connaitre son anatomie. Il n'y a théoriquement pas de lésion musculaire sans une triade douloureuse concordante : à la palpation, à la contraction isométrique et à l'étirement passif.
Paraclinique
La radiographie n'a d'intérêt que chez l'enfant et l'adolescent.
L'échographie doit être pratiquée au 2ème ou 3ème jour pour le diagnostic lésionnel puis au 10ème jour à la recherche d'un hématome ponctionnable.
L'IRM est essentiellement indiquée pour les lésions difficilement analysées par l'échographie : ischio-jambiers, adducteurs…
Classification
Elle est indispensable pour planifier la prise en charge thérapeutique. La plus intéressante en pratique reste celle de JARVINEN : stade 1, 2 ou 3, soit élongation, déchirure, rupture et/ou élongation.
Traitement
Il comporte 4 phases.
Le protocole RICE est primordial durant 3 jours : repos, cryothérapie, compression, élévation.
Ensuite, s'il existe un hématome collecté significatif, il doit être ponctionné.
La rééducation mécanique du muscle doit être précoce et progressive, le repos simple favorisant une cicatrisation anarchique, source de récidive.
La reprise sportive peut être autorisée, avec poursuite de la rééducation, lorsque les tests d'étirement et de contraction sont indolores.
Complications
Elles sont représentées essentiellement par la myosite ossifiante, la cicatrice fibreuse et le pseudo kyste. Elles sont sources de récidive et elles résultent généralement d'une prise en charge inadaptée : massages précoces et intempestifs, hématome négligé…
Prévention
L'arsenal préventif reste en grande partie empirique et les études bien conduites manquent. La pratique du stretching qui parait logique a ainsi été remise en cause …
La pathologie tendineuse
Anatomie
On distingue classiquement 3 régions anatomiques qui peuvent être le siège de lésions spécifiques motivant une prise en charge thérapeutique adaptée : le corps du tendon, l'enthèse et la gaine fibreuse ou synoviale, sources de tendinoses, enthèsopathies, péri tendinites et ténosynovites.
Physiopathologie
Les tendinopathies résultent généralement de l'interaction entre facteurs mécaniques micro traumatiques et facteurs dégénératifs liés au sujet lui-même. Selon son intensité l'activité physique peut améliorer ou dégrader les propriétés mécaniques du tendon. Le repos strict prolongé peut favoriser une altération des propriétés mécaniques du tendon et son atrophie.
Epidémiologie
Compte tenu des qualités du tendon chez l'enfant, les tendinopathies sont exceptionnelles et constituent un diagnostic d'élimination au profit des ostéodystrophies de croissance dont la prise en charge est totalement différente.
Interrogatoire
Une souffrance tendineuse apparue en l'absence de toute sollicitation concordante doit faire évoquer une étiologie inflammatoire ou métabolique ou iatrogène.
Examen clinique
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une triade douloureuse significative lors d'un examen comparatif avec une symptomatologie concordante avec celle ressentie spontanément par le patient.
Paraclinique
Les radiographies standard et la biologie peuvent être nécessaires dans le cadre du diagnostic différentiel.
L'échographie et l'IRM n'ont pour l'instant d'intérêt qu'en cas de doute diagnostic ou d'échec du traitement médical. Néanmoins l'échographie, grâce aux séquences doppler-énergie, devra favoriser une prise en charge plus dynamique par l'étude de la vascularisation.
Prévention
L'interrogatoire et le bilan clinique doivent dépister les facteurs favorisants, mauvaise diététique, erreurs techniques, défauts d'entrainement, foyers infectieux, troubles morpho-statiques sans oublier les pratiques dopantes.
Traitement
Le repos doit être relatif sauf en cas d'inflammation nette de type ténosynovite crépitante.
Les AINS per os ont peu d'intérêt.
Les infiltrations sont contre indiquées en intra-tendineux, elles sont très efficaces en traitement des ténosynovites et bursites.
La physiothérapie reste très utilisée, notamment pour ces éventuels effets anti-inflammatoires même si les études bien menées positives font cruellement défaut. Ces dernières années la cryothérapie gazeuse et surtout les ondes de choc ont été plus particulièrement mises en lumière, à nouveau sans preuve d'efficacité véritablement significative.
La rééducation repose désormais sur le concept de « mécanisation » du tendon avec une modification de la néo vascularisation. Elle associe massages transverses profonds et travail excentrique, selon le protocole de STANISH. Cette rééducation doit toujours être progressive, adaptée aux réactions du patient, sans protocole stéréotypé. La participation du patient est indispensable sous forme d'exercices quotidiens, notamment d'étirements.
Le traitement chirurgical n'est que très rarement proposé après échec du traitement médical bien conduit, bien respecté par le patient et suffisamment prolongé.
La prise en charge des tendinopathies mécaniques reste néanmoins difficile, fastidieuse et souvent décevante pour le médecin et bien sur le sportif. Heureusement des perspectives s'offrent, qui semblent encourageantes mais nécessitent d'être validées, avec les injections de toxine botulinique, d'agents sclérosants et surtout de concentrés plaquettaires.
Conclusion
Quelle que soit la pathologie, musculaire, tendineuse ou autre, si elle concerne un sportif, il est nécessaire pour optimiser la prise en charge d'avoir à l'esprit cette question, soulevée dans le rapport de l'INSERM : « L'activité physique intensive peut-elle devenir une addiction ? »
« Vive le sport… ça fait du bien et ça fait du mal ! »
Dr Alain CAPPELAERE
Un tel titre pourrait aisément être celui d'un volumineux ouvrage consacré à la médecine du sport tant les études sont nombreuses, les réponses parfois contradictoires et l'empirisme persistant.
Un exemple ?
Prenons celui de « Ça fait du bien ? »
En 2007 une expertise collective a été réalisée par l'INSERM à la demande du ministère de la jeunesse, des sports et de la vie associative.
Son thème : Activité physique - Contextes et effets sur la santé
13 experts se sont associés pour colliger plus de 2000 articles.
Il en est résulté un texte de plus de 800 pages dont j'ai isolé quelques conclusions.
« Les études épidémiologiques montrent que l'activité physique régulière diminue la mortalité »
« La pratique régulière d'activités physiques d'intensité modérée contribue au bien-être et à la qualité de vie »
« L'activité physique contribue à l'acquisition et au maintien du capital osseux mais pas dans n'importe quelles conditions »
« En protégeant les vaisseaux, l'activité physique contribue à la prévention des maladies cardiovasculaires »
« L'activité physique contribue au bon fonctionnement du cerveau »
« L'activité physique est la meilleure prévention des maladies cardiovasculaires et constitue un élément important de leur traitement »
« L'activité physique est un traitement à part entière de la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) »
« La pratique régulière d'une activité physique et sportive permet de limiter le gain de poids et participe à son contrôle »
« L'activité physique réduit le risque de développer un cancer du sein et du côlon »
« L'activité physique, pratiquée de façon régulière, agit dans la prévention et le traitement des maladies ostéoarticulaires et dégénératives »
« L'activité physique et sportive est un facteur d'équilibre de la santé mentale »
L'analyse parait sans équivoque : ça fait du bien ! Mais l'honnêteté m'oblige à reconnaitre que ce rapport comporte une autre conclusion….
« L'activité physique pratiquée de façon excessive augmente les risques de traumatismes »
C'est ce risque élevé de traumatisme musculaire et tendineux qui met à contribution le médecin, notamment le médecin du sport, et donc constitue le cœur de cet exposé.
Chaque pathologie peut bien sur être abordée de manière classique : anatomie, physiopathologie, épidémiologie, clinique, paraclinique, traitements, prévention, perspectives futures...Et pour la plupart des chapitres un ou plusieurs points forts peuvent être mis en exergue.
La pathologie musculaire
Anatomie
Le muscle est « réparable » car il existe des cellules mononuclées précurseurs des myoblastes. La réparation varie notamment en fonction de la traction, indispensable pour obtenir une unité musculaire complète et fonctionnelle.
Physiopathologie
Le muscle est une structure composite associant tissu contractile et squelette rigide tendino-aponévrotique. Les jonctions tendino-musculaires et myo-aponévrotiques constituent les zones de faiblesse sièges de la majorité des lésions.
Mécanisme lésionnel
La survenue d'une lésion musculaire intrinsèque de type claquage nécessite un effort significatif (60% de la vitesse maximale ?) associant contraction brutale et étirement de vitesse et d'amplitude élevées, le plus souvent sur un muscle bi articulaire.
Facteurs de risque
Le plus grand facteur de risque de lésion musculaire est l'antécédent de lésion musculaire.
Epidémiologie
Les lésions musculaires intrinsèques sont rares chez l'enfant. La radiographie est donc indispensable pour éliminer un diagnostic d'arrachement de l'enthèse.
Interrogatoire
Il est important pour préciser la gravité de la lésion : intensité de l'effort, sensation de craquement ou de déchirure et surtout importance de l'impotence fonctionnelle immédiate et secondaire. Le sportif a –t'il pu poursuivre son activité ?
Examen clinique
Il faut connaitre son anatomie. Il n'y a théoriquement pas de lésion musculaire sans une triade douloureuse concordante : à la palpation, à la contraction isométrique et à l'étirement passif.
Paraclinique
La radiographie n'a d'intérêt que chez l'enfant et l'adolescent.
L'échographie doit être pratiquée au 2ème ou 3ème jour pour le diagnostic lésionnel puis au 10ème jour à la recherche d'un hématome ponctionnable.
L'IRM est essentiellement indiquée pour les lésions difficilement analysées par l'échographie : ischio-jambiers, adducteurs…
Classification
Elle est indispensable pour planifier la prise en charge thérapeutique. La plus intéressante en pratique reste celle de JARVINEN : stade 1, 2 ou 3, soit élongation, déchirure, rupture et/ou élongation.
Traitement
Il comporte 4 phases.
Le protocole RICE est primordial durant 3 jours : repos, cryothérapie, compression, élévation.
Ensuite, s'il existe un hématome collecté significatif, il doit être ponctionné.
La rééducation mécanique du muscle doit être précoce et progressive, le repos simple favorisant une cicatrisation anarchique, source de récidive.
La reprise sportive peut être autorisée, avec poursuite de la rééducation, lorsque les tests d'étirement et de contraction sont indolores.
Complications
Elles sont représentées essentiellement par la myosite ossifiante, la cicatrice fibreuse et le pseudo kyste. Elles sont sources de récidive et elles résultent généralement d'une prise en charge inadaptée : massages précoces et intempestifs, hématome négligé…
Prévention
L'arsenal préventif reste en grande partie empirique et les études bien conduites manquent. La pratique du stretching qui parait logique a ainsi été remise en cause …
La pathologie tendineuse
Anatomie
On distingue classiquement 3 régions anatomiques qui peuvent être le siège de lésions spécifiques motivant une prise en charge thérapeutique adaptée : le corps du tendon, l'enthèse et la gaine fibreuse ou synoviale, sources de tendinoses, enthèsopathies, péri tendinites et ténosynovites.
Physiopathologie
Les tendinopathies résultent généralement de l'interaction entre facteurs mécaniques micro traumatiques et facteurs dégénératifs liés au sujet lui-même. Selon son intensité l'activité physique peut améliorer ou dégrader les propriétés mécaniques du tendon. Le repos strict prolongé peut favoriser une altération des propriétés mécaniques du tendon et son atrophie.
Epidémiologie
Compte tenu des qualités du tendon chez l'enfant, les tendinopathies sont exceptionnelles et constituent un diagnostic d'élimination au profit des ostéodystrophies de croissance dont la prise en charge est totalement différente.
Interrogatoire
Une souffrance tendineuse apparue en l'absence de toute sollicitation concordante doit faire évoquer une étiologie inflammatoire ou métabolique ou iatrogène.
Examen clinique
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une triade douloureuse significative lors d'un examen comparatif avec une symptomatologie concordante avec celle ressentie spontanément par le patient.
Paraclinique
Les radiographies standard et la biologie peuvent être nécessaires dans le cadre du diagnostic différentiel.
L'échographie et l'IRM n'ont pour l'instant d'intérêt qu'en cas de doute diagnostic ou d'échec du traitement médical. Néanmoins l'échographie, grâce aux séquences doppler-énergie, devra favoriser une prise en charge plus dynamique par l'étude de la vascularisation.
Prévention
L'interrogatoire et le bilan clinique doivent dépister les facteurs favorisants, mauvaise diététique, erreurs techniques, défauts d'entrainement, foyers infectieux, troubles morpho-statiques sans oublier les pratiques dopantes.
Traitement
Le repos doit être relatif sauf en cas d'inflammation nette de type ténosynovite crépitante.
Les AINS per os ont peu d'intérêt.
Les infiltrations sont contre indiquées en intra-tendineux, elles sont très efficaces en traitement des ténosynovites et bursites.
La physiothérapie reste très utilisée, notamment pour ces éventuels effets anti-inflammatoires même si les études bien menées positives font cruellement défaut. Ces dernières années la cryothérapie gazeuse et surtout les ondes de choc ont été plus particulièrement mises en lumière, à nouveau sans preuve d'efficacité véritablement significative.
La rééducation repose désormais sur le concept de « mécanisation » du tendon avec une modification de la néo vascularisation. Elle associe massages transverses profonds et travail excentrique, selon le protocole de STANISH. Cette rééducation doit toujours être progressive, adaptée aux réactions du patient, sans protocole stéréotypé. La participation du patient est indispensable sous forme d'exercices quotidiens, notamment d'étirements.
Le traitement chirurgical n'est que très rarement proposé après échec du traitement médical bien conduit, bien respecté par le patient et suffisamment prolongé.
La prise en charge des tendinopathies mécaniques reste néanmoins difficile, fastidieuse et souvent décevante pour le médecin et bien sur le sportif. Heureusement des perspectives s'offrent, qui semblent encourageantes mais nécessitent d'être validées, avec les injections de toxine botulinique, d'agents sclérosants et surtout de concentrés plaquettaires.
Conclusion
Quelle que soit la pathologie, musculaire, tendineuse ou autre, si elle concerne un sportif, il est nécessaire pour optimiser la prise en charge d'avoir à l'esprit cette question, soulevée dans le rapport de l'INSERM : « L'activité physique intensive peut-elle devenir une addiction ? »