Très souvent sous-estimées, trop souvent négligées
Docteur Eric NECTOUX
Les pathologies micro-traumatologiques sont fréquemment rencontrées en consultation, d’autant plus que la pratique du sport chez l’enfant est de plus en plus fréquente et diversifiée. La survenue de contraintes répétées sur le squelette en croissance va conduire à une souffrance des zones le plus fragiles, à savoir le cartilage de croissance, l’os sous chondral et les enthèses. D’autre part peuvent survenir également des fractures de fatigue.
Ainsi, la microtraumatologie de l’enfant sportif peut être scindée en deux groupes [1] :
- les ostéochondroses de croissance qui touchent une zone précise du squelette
- les fractures de fatigue qui intéressent certaines diaphyses mais aussi la région isthmique vertébrale.
I) Ostéochondroses de croissance
Elles répondent à la classification de Siffert qui distingue trois groupes : les ostéochondroses articulaires (ostéochondrites du condyle fémoral, du dôme talien…), les ostéochondroses extra-articulaires qui intéressent surtout les enthèses (maladie d’Osgood-Schlatter ou de Sinding-Larsen-Johannsen du ligament patellaire, apophysite de Sever au tendon calcanéen…, et enfin les ostéochondroses physaires (maladie de Scheuermann vertébrale). Seules les plus fréquentes sont ici abordées dans ce texte.
Cliniquement, le point commun entre ces affections reste la douleur ressentie. Cette dernière doit être absolument d’horaire mécanique ! Toute douleur qui réveille la nuit ne doit pas faire méconnaître la possibilité d’une infection ostéo-articulaire masquée par la prise éventuelle d’AINS, ou bien plus rarement une tumeur maligne osseuse.
L’imagerie n’est que rarement contributive au diagnostic qui est essentiellement clinique. Elle permet cependant d’éliminer d’autres causes de douleurs.
1) Ostéochondroses articulaires
a) Ostéochondrite disséquante de genou [2]
C’est une nécrose de l’os sous-chondral prédominant au niveau du versant latéral du condyle fémoral médial. La pathogénie n’est pas consensuelle, que se disputent les causes microtraumatologiques, ischémiques ainsi que la susceptibilité génétique retrouvée dans certaines familles. Elle touche 4 garçons pour une fille, avec une incidence de 5 à 21 cas pour 100000 adolescents. Le pic de fréquence se situe entre 10 et 12 ans. On retrouve la classique douleur d’horaire mécanique et parfois un blocage du genou en cas de fragment libre. Le morphotype en genu varum/valgum serait plus fréquemment associé à ce type de lésions, provoquant une hypercontrainte d’un compartiment fémoro-tibial. Des clichés radiographiques de face et de profil strict du genou ainsi que des clichés en schuss vont permettre le diagnostic de la lésion, qui répond à la classification en 4 stades de Bedouelle. Une IRM en deuxième intention complètera utilement le bilan en appréciant la vitalité du fragment, l’état de la surface articulaire et l’interface os sous-chondral-fragment. En première intention le traitement orthopédique est prescrit, à savoir le repos sportif strict. En cas d’échec et de persistance de douleurs, on peut mettre le membre inférieur concerné en décharge, voire dans des cas exceptionnels recourir à une immobilisation du segment malade. On obtient 90% de guérisons totales en 18 mois. En cas d’échec, un traitement chirurgical peut être proposé, ainsi que chez les enfants très sportifs qui désirent reprendre rapidement une activité sportive. Dans ce cas le traitement accélèrera l’évolution naturelle de la maladie vers la guérison. Il s’agit de micro perforations de la zone d’ostéochondrite sous arthroscopie. Ce traitement est réservé aux formes stables sans risque de détachement de fragment osseux, soit les formes Bedouelle 1 et 2. Une décharge du membre pendant 1 mois est préconisée, avec reprise du sport 4 à 6 mois plus tard. En cas de fragment instable ou détaché, il s’agira de remettre en place le fragment si possible, ou bien de greffer la perte de substance à l’aide de techniques de mosaicplasty. Ces techniques demeurent heureusement exceptionnelles chez l’enfant.
b) Ostéochondrite du dôme talien
Cette lésion participe du même mécanisme que la précédente. Elle répond à la même classification établie à partir de clichés de cheville de face et de profil. Là encore l’IRM est un complément utile pour bien visualiser la lésion et ses rapports anatomiques. Le traitement est similaire à celui conduit pour l’ostéochondrite de genou.
2) Ostéochondroses extra articulaires [3]
a) Maladie d’Osgood-Schlatter
Il s’agit de l’ostéochondrose la plus fréquemment rencontrée, touchant les garçons entre 11 et 15 ans et les filles entre 9 et 13 ans. Son diagnostic est essentiellement clinique. Il s’agit d’une zone de souffrance au niveau de l’insertion du ligament patellaire sur la tubérosité tibiale antérieure. Il existe une zone douloureuse exquise exactement située au sommet de la tubérosité. La radiographie n’est utile qu’à la première consultation afin d’éliminer une autre cause de douleur. Ensuite le suivi est surtout clinique sachant qu’il existe une très grande hétérogénéité radiologique de cette ostéochondrose. Les douleurs cèdent avec le repos en 4 semaines, une intervention n’est envisagée que dans deux cas distincts. Après fermeture des physes, il peut persister un ossicule intraligamentaire douloureux qui peut faire l’objet d’une exérèse. Avant la fermeture des physes, certains enfants continuent d’avoir une activité physique importante qui conduit à l’arrachement de la tubérosité tibiale, auquel cas il s’agit de la refixer chirurgicalement.
b) Maladie de Sinding-Larsen Johannsen
Il s’agit de la même affection que la précédente, touchant la pointe de la patella. Le traitement consiste là encore en un repos sportif absolu pendant au minimum 4 à 6 semaines.
c) Maladie de Sever
Il s’agit d’une douleur survenant au niveau de l’insertion du tendon calcanéen sur le calcanéum. Là encore, les radiographies montrent souvent un aspect condensé et/ou fragmenté du calcanéum qui n’a aucune valeur diagnostique sans œdème et infiltration cutanée clinique corrélée. Il s’agit en revanche pour cette affection de bien faire le distinguo avec un signe d’appel de spondylarthropathie débutante. Sinon, les douleurs cèdent habituellement avec le repos sportif. Des talonnettes peuvent éventuellement être prescrites afin de provoquer un léger équin antalgique. Des semelles à absorption de choc peuvent également être conseillées.
3) Ostéochondroses physaires
Deux localisations préférentielles sont retrouvées : au niveau du poignet et au niveau vertébral.
a) Au poignet
La souffrance se traduit par un élargissement de la physe radiale, plus rarement ulnaire, au niveau du poignet. Le repos pendant 4 à 6 semaines amène l’indolence. En cas de pratique sportive forcée, on assiste parfois à des épiphysiodèses partielles conduisant à des déformations secondaires du poignet.
b) Au niveau vertébral
Il existe une majoration dans la population d’adolescents sportifs de la dystrophie rachidienne de croissance de Scheuermann de 40 à 60% par rapport à une population témoin. On observe des altérations disco-vertébrales étagées, avec cunéiformisation antérieure des vertèbres prédominant en thoracique. Ceci conduit à des hypercyphoses thoraciques et à une perte de l’équilibre sagittal rachidien responsable de douleurs globales thoraco-lombaires. Souvent le diagnostic est porté alors que l’enfant est déjà enfin de croissance au stade de lésions irréversibles. En tout état de cause, il convient pourtant de lutter contre les douleurs ressenties par le patient : kinésithérapie d’étirement, massages, étirement des chaines postérieures… Supprimer l’hyperpression discale revient à faire porter au patient un corset anti cyphose, ce qui n’est que peu efficace après Risser 2, et surtout très difficile à faire accepter chez le jeune adolescent sportif. Bien entendu la pratique du sport est déconseillée pendant toute la phase douloureuse.
II) Fractures de fatigue
Elles sont plus rares que chez l’adulte [4]. Le diagnostic est guidé par l’anamnèse, car chez l’enfant on retrouve souvent la notion de surcharge sportive inhabituelle (randonnées inhabituellement longues et répétées en vacances, période d’entrainement intensive avant une compétition..). Les localisations les plus fréquentes concernent la diaphyse tibiale (51%), puis fibulaire (20%), puis métatarsienne et fémorale (3% respectivement). D’horaires mécaniques, ces douleurs finissent souvent par devenir inflammatoires en raison de la persistance des activités sportives, ce qui crée des confusions. Le diagnostic radiologique est souvent évocateur avec des radiographies de face et de profil de la région incriminée. Sinon on peut avoir recours à une scintigraphie osseuse qui sera hyperfixante, complétée au besoin par un TDM ou une RMN. Souvent cette fracture de fatigue guérira avec le repos contrairement à l’adulte.
III) Conclusion
La micro traumatologie de l’enfant et de l’adolescent sportif est heureusement le plus souvent bénigne, guérissant à la faveur du repos sportif. Les ostéochondroses, au premier lieu desquelles les affections extra-articulaire de type Osgood-Schlatter, sont de loin plus fréquentes que les fractures de fatigue. Toute la difficulté du traitement de ces affections vient de deux point essentiels : faire accepter le traitement au jeune patient d’une part, et ne pas ignorer une pathologie orthopédique non sportive qui pourrait donner le change.
IV) Références
1 : Lefort G. La microtraumatologie chez l’enfant sportif. In : Clavert JM , Karger C , Lascombes P, Ligier JN, Metaizeau JP. Fractures de l’enfant. Ed. Sauramps Médical. Montpellier 2002
2 : Nectoux E. L’ostéochondrite disséquante de genou chez l’adolescent sportif. XVè Congrès ARFORMES IRBMS. www.irbms.com. Fichier Pdf téléchargeable
3 : Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane C. Ostéochondroses de croissance. In : Encyclopédie Médico-Chirurgicale Radiodiagnostic 31-190-B-10 Elsevier Masson SAS 2008
4 : Coady MC, Michelli LJ. Stress fractures in the pediatric athlete. Clin Sports Med 1997; 16: 225-238
Docteur, il ne veut plus aller à l’école !
Docteur Catherine GOUDEMAND
Plan
La phobie scolaire est une pathologie de la scolarité. Toutes les pathologies de la scolarité témoignent de dysfonctionnements préoccupants dans le développement psychique de l’enfant et de l’adolescent. Réussir sa scolarité n’engage pas seulement le statut social ultérieur mais a des conséquences immédiates sur la construction de la personnalité. Découvrir le plaisir de communiquer ses pensées, ses émotions, de connaitre, de raisonner organise la personnalité à la fois dans son narcissisme mais aussi dans ses relations à autrui. Quand l’enfant ou l’adolescent rencontre des difficultés c’est l’estime de soi qui est affectée.
L’école c’est scolariser (habituer l’enfant à une nouvelle vie), socialiser (apprendre à l’enfant à établir de nouvelles relations), faire apprendre et exercer (l’enfant par diverses activités développe ses capacités de sentir, d’agir, de parler, de réfléchir d’imaginer). Ce qui sollicite trois domaines de développementaux : la motricité, le langage et la capacité à se séparer.
La scolarisation prend le relai de la famille en élargissant le champ des expériences mais pour en profiter l’enfant doit être engagé dans un processus évolutif sans entraves. Cela pose la question du désir qui sous tend tout apprentissage. Il s’enracine dans les interactions précoces mères bébé puis dans les relations familiales
Mais quand on parle de phobie scolaire de quoi parle t-on ?
Toutes les pathologies de la scolarité se résument elles à la phobie scolaire ? La phobie scolaire est l’un des aspects des troubles de la scolarité et est à différencier du non investissement scolaire. Dans la phobie scolaire l’enfant a le souhait d’apprendre. Par ailleurs le terme de phobie scolaire est l’objet de nombreuses controverses qui portent d’une part sur la signification phobique du symptôme et d’autre part sur l’organisation psychopathologique sous jacente. Le terme refus anxieux de l’école est plus adapté. Le refus anxieux de l’école, partie la plus neutre et la plus descriptive est la partie visible d’une constellation psychopathologique toujours complexe tant sur le plan individuel que familial.
Dans la phobie scolaire il est Important de repérer qu’il s’agit d’un déplacement sur l’école d’un conflit intrapsychique malgré les causes « apparentes » dans certains cas tels la violence, les moqueries etc.. qui ont bien évidemment un impact sur l’enfant ou l’adolescent mais qui interviennent toujours sur un terrain fragile.
Le refus anxieux de l’école peut se manifester seul ou associé à d’autres symptômes.
La phobie scolaire refus anxieux de l’école révèle toujours une anxiété de séparation
Si la phobie scolaire(le refus anxieux de l’école) se manifeste à tout âge elle survient plus fréquemment à l’adolescence en raison du processus de l’adolescence et des remaniements induits. Certains signes dans l’enfance font le lit d’une phobie scolaire à l’adolescence.
Pathologies repérables en maternelle :
Pathologies repérables à l’école élémentaires
Pathologies repérables au collège
Repérer l’impact de l’adolescence sur la scolarité, comment les exigences scolaires exacerbent la problématique de l’adolescence.
Le repérage et l’intervention précoces sont nécessaires afin d’éviter le décrochage scolaire qui ne fait que renforcer la pathologie
La prise en charge doit être précoce et diversifiée. Le traitement doit tenir compte des différents facteurs en jeu : rééducation (psychomotrice ou orthophonique) et approche psychologique peuvent cohabiter et ne doivent pas s’exclure .Un dialogue avec les enseignants est toujours souhaitable.
Points essentiels :
Clinique des Quatre Cantons de Villeneuve d’Ascq
Fondation Santé des Etudiants de France.
Repérer, sensibiliser, accompagner
Professeur Christophe BAUTERS
Les progrès dans la prise en charge des pathologies cardio-vasculaires ont été très importants au cours des dernières décennies mais la morbi-mortalité demeure néanmoins élevée. Même si l’infarctus du myocarde est maintenant associé à une mortalité faible dès lors que le patient est hospitalisé, la situation est différente lorsque l’on prend en compte la mortalité pré-hospitalière qui reste très importante.
Prévenir l’accident cardio-vasculaire est donc la voie d’avenir pour obtenir un impact satisfaisant en terme de santé publique. L’une des approches consiste à réduire globalement le niveau des facteurs de risque en population (lutte contre le tabagisme, modifications des habitudes alimentaires, etc.) ; l’autre approche est de repérer les patients à haut risque et de concentrer les efforts sur ce sous-groupe. Ces deux stratégies ont fait la preuve de leur efficacité et sont complémentaires ; il faut insister sur le fait que ne s’intéresser qu’au haut risque serait moins efficace et que les approches en population sont aussi nécessaires.
L’évaluation du risque cardio-vasculaire est souvent simple. Les logiciels et grilles de risque comme la grille SCORE sont néanmoins utiles (Tableau ci-dessous). En effet, l’évaluation purement intuitive du risque cardio-vasculaire peut parfois être prise en défaut. La grille SCORE prend en compte l’âge, le sexe, le tabagisme, la pression artérielle, et le niveau de cholestérol. Une version online est accessible à http://www.heartscore.org, elle incorpore aussi le HDL cholestérol.
Ce score qui est proposé par la Société Européenne de Cardiologie, rapporte le risque absolu de mortalité cardiovasculaire à 10 ans. Il faut bien intégrer le fait que le risque d’accident coronarien utilisé dans les scores plus anciens comme celui de Framingham est nettement plus élevé (un risque SCORE à 5-10% correspond à un risque d’accident coronarien >20%). Certains patients peuvent d’emblée être classés dans le haut risque comme les patients ayant déjà une atteinte vasculaire (prévention secondaire), les diabétiques, ou les patients présentant une insuffisance rénale. Le tableau ci-dessous résume la classification proposée par la Société Européenne de Cardiologie.
| Très haut risque |
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| Haut risque |
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| Risque modéré |
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| Bas Risque |
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Déterminer qu’un patient est à haut risque cardio-vasculaire permet d’envisager une attitude préventive (comme illustrée dans le tableau ci-dessous pour la prise en charge de l’hypercholestérolémie).
Déterminer qu’un patient est à haut risque peut aussi aider au diagnostic. Ainsi, face à une douleur thoracique, la connaissance du niveau de risque peut aider à orienter le diagnostic étiologique et à interpréter les examens complémentaires. Les deux exemples qui suivent illustrent ce propos :
Dans le premier cas, le risque de maladie coronaire étant quasi nul, aucun examen complémentaire n’a été réalisé et il a été conclu à un faux positif de l’épreuve d’effort. Le plus dur a été d’en convaincre Michel (qui a maintenant 50 ans et qui va bien …)
Dans le 2ème cas, le risque de maladie coronaire étant important, le caractère rassurant de l’épreuve d’effort a été mis en doute. Une coronarographie a été réalisée montrant des lésions tritronculaires. Il s’agissait d’un faux négatif de l’épreuve d’effort …
Les scores de risques sont construits sur l’estimation du risque absolu. Il existe néanmoins des cas dans lesquels une intervention thérapeutique peut être proposée pour des niveaux de risque absolu faibles. C’est le cas en particulier du sujet jeune pour lequel le risque relatif (Tableau ci-dessous) est aussi à prendre en considération. Une autre méthode pour aborder ce problème difficile est de déterminer le risque absolu qu’aura ce jeune patient 10 ou 15 ans plus tard si les facteurs de risques restent inchangés
La prise en charge du haut risque cardiovasculaire repose donc sur le contrôle des facteurs de risque. Il importe de rappeler qu’il s’agit d’un objectif très ambitieux potentiellement associé à un bénéfice majeur pour le patient. Mais doit on proposer quelque chose de plus ? Le constat d’un haut risque cardio-vasculaire chez un patient asymptomatique peut pousser à un dépistage des atteintes vasculaires éventuelles. Un exemple fréquent est celui du dépistage de la maladie coronaire chez le patient diabétique. Comme dans d’autres disciplines, cette attitude va poser la question de l’attitude thérapeutique optimale en cas de dépistage positif. Dans le cas du diabétique asymptomatique, les preuves manquent pour justifier une revascularisation systématique en cas de découverte d’une sténose coronaire « significative » (sauf cas très particulier comme la découverte de lésions tritronculaires sévères, situation qui est peu fréquente dans le contexte du dépistage systématique). Il existe toutefois des avantages théoriques au dépistage d’atteintes vasculaires, la plus évidente d’entre elles étant que le sujet « dépisté » devient alors candidat à une prévention « secondaire » et plus particulièrement à la prescription d’un traitement antiagrégant plaquettaire.
Pour conclure, le constat d’un haut risque cardio-vasculaire et la définition d’un programme thérapeutique ne constituent que la première étape de la prise en charge. Il reste à sensibiliser, accompagner … Même si certains outils (comme le calcul de l’âge cardiovasculaire (ci-dessous)) existent et méritent d’être connus, aider un patient à adopter une attitude de prévention cardio-vasculaire sur le long terme est difficile.
Les différentes échelles scores selon le sexe, le tabac et le HDL sont téléchargeables via ce lien :
La place du médecin traitant dans la surveillance
Professeur René-Marc FLIPO
Les premiers biomédicaments des rhumatismes inflammatoires chroniques sont apparus voilà maintenant plus d’une douzaine d’années. Ces biomédicaments autrefois appelés plus communément « biothérapies » ont conduit à une véritable révolution dans la prise en charge thérapeutique des grands rhumatismes inflammatoires chroniques que sont notamment la polyarthrite rhumatoïde (PR) et les spondyloarthrites.
L’efficacité par ailleurs de ces nouveaux traitements a conduit à réviser les objectifs thérapeutiques ; autrefois volontiers limités à l’efficacité symptomatique et désormais devant conduire à l’obtention d’une rémission minimalement clinico-biologique avec, dans la PR, l’arrêt de toute progression des destructions articulaires.
Ces biomédicaments constituent ce que l’on appelle des thérapeutiques « ciblées ». Il peut s’agir de traitements dirigés contre une cytokine pro-inflammatoire comme l’interleukine 1, le TNFa ou l’interleukine 6. Il peut s’agir de biomédicaments dirigés contre une cellule comme les anticorps anti-CD20 vis-à-vis du lymphocyte B ou l’abatacept vis-à-vis des lymphocytes de type T.
Le 1er tableau reprend les biomédicaments actuellement disponibles.
| Anticytokines | |
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| Contre une cellule | |
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| Contre un système d’activation | |
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Les biomédicaments aujourd’hui les plus utilisés sont les traitements dits anti-TNFa. Nous disposons aujourd’hui de 5 traitements : l’etanercept (Enbrel), l’infliximab (Remicade), l’adalimumab (Humira®) et plus récemment le certolizumab (Cimzia®) et le golimumab (Simponi®).
Bien qu’appartenant à la même classe des anti-TNFa, ces différents traitements ont des mécanismes d’action potentiellement différents. Leur efficacité peut varier alors que les risques restent comparables avec peut-être une moindre fréquence pour les infections sévères et certaines infections virales avec l’etanercept comparativement aux anticorps monoclonaux.
Les 4 grandes indications rhumatologiques sont la PR, la spondylarthrite ankylosante, le rhumatisme psoriasique et l’arthrite juvénile idiopathique. On n’oubliera pas que ces traitements peuvent être proposés par ailleurs dans le cadre d’autres grandes maladies inflammatoires chroniques comme le psoriasis ou les maladies inflammatoires chroniques intestinales (maladie de Crohn et rectocolite hémorragique).
De nombreux référentiels ont été rédigés concernant le recours, les modalités d’initiation et de surveillance de ces traitements. En France, on s’appuie sur les résumés des caractéristiques des produits, les recommandations de la Société Française de Rhumatologie (Fautrel B. et al. J Bone Spine 2007 ;74 :627-37) et l’analyse des experts du Club Rhumatismes et Inflammation (cri-net.com).
Dans le cadre de cet atelier, nous reverrons tout d’abord les grandes lignes de recours aux anti-TNFa dans la PR (la PR restant l’indication la plus fréquente de recours aux anti-TNF). Les anti-TNFa peuvent ainsi être prescrits le plus souvent chez des maladies après échec d’un traitement de fond de type méthotrexate. L’indication peut reposer sur le souhait d’épargne cortisonique et l’optimisation de l’efficacité sur le plan structural. En France, les traitements anti-TNFa peuvent parfois être utilisés comme traitements de 1ère intention pour des polyarthrites particulièrement sévères d’emblée.
Les contre-indications absolues sont très peu nombreuses. On retient notamment les insuffisances cardiaques sévères et les affections démyélinisantes et notamment la notion de sclérose en plaques à l’échelon personnel. L’évaluation du rapport bénéfices/risques peut être plus délicate et nécessiter une véritable expertise en cas d’antécédent néoplasique, d’antécédent ou de risque infectieux élevé, d’infections virales sous-jacentes.
Le bilan préthérapeutique fait intervenir en 1ère ligne le médecin généraliste à la recherche d’éventuelles contre-indications et surtout de précautions d’emploi comme le risque de réactivation d’une tuberculose (TB) latente.
En 2005, l’AFSSAPS a actualisé ses recommandations, reposant sur la réalisation systématique d’une radiographie de thorax et d’une intradermoréaction à 5 U de tuberculine. Toute suspicion de TB latente devrait conduire à différer le traitement anti-TNF d’au moins 3 à 4 semaines avec prescription d’une antibioprophylaxie de type Rifinah® pendant 3 mois ou Rimifon® pendant 9 mois.
On peut bien sûr s’interroger sur la spécificité d’une IDR positive chez un sujet préalablement vacciné par le BCG ? A l’inverse, on pourrait craindre de faux négatifs chez des sujets potentiellement immunodéprimés ?
C’est pourquoi nous discuterons de la place des éventuels tests de production d’interféron g appelés Quantiferon-TB Gold® ou T-Spot TB®. Ces tests sont plus spécifiques, mais réalisés aujourd’hui dans des laboratoires spécialisés. Leur coût est élevé. Pour autant, les premières études montrent que l’on pourrait traiter préventivement 2 fois moins de patients !
Les conditions d’initiation des anti-TNF relèvent d’une prescription hospitalière initiale ; prescription effectuée par un rhumatologue hospitalier reconnu comme expert dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique de ces rhumatismes. Ces médicaments d’exception ne font pas l’objet d’une entente préalable. La durée de la prescription initiale hospitalière est de 1 an. Les produits ambulatoires sont disponibles en officine avec possibilité d’auto-administration grâce à des stylos injecteurs. Le médecin traitant peut être un acteur d’information et d’éducation thérapeutique au moment de l’initiation des traitements ambulatoires sous-cutanés.
Les biomédicaments n’ont pas ou peu de risque d’interaction médicamenteuse. Il y a peu d’effets secondaires biologiques. On recommandera en moyenne tous les 3 mois la réalisation d’un hémogramme et le dosage des transaminases (quelques cas possibles de leuconeutropénie … d’hépatite cytolytique …).
L’essentiel de la surveillance repose sur les risques infectieux induits par ces biomédicaments ; le risque d’infections sévères étant multiplié par 2 à 3 chez les patients traités par anti-TNFa.
Dans les mesures de prévention, il y aura ainsi à rappeler l’intérêt chaque année de la vaccination antigrippale et l’intérêt préalable avec rappel tous les 5 ans de la vaccination antipneumococcique. Les vaccins à virus vivants atténués sont déconseillés voire interdits sous biomédicaments.
La survenue d’une infection banale, à priori virale des voies aériennes supérieures, ne justifie que d’un traitement symptomatique sans modification du traitement anti-TNFa. Toute infection virale sévère et toute infection bactérienne justifiant une antibiothérapie doit conduire à suspendre le traitement anti-TNFa. Le traitement sera repris au plus tôt après guérison clinique et arrêt de l’antibiothérapie.
Grâce aux mesures d’information et d’éducation, il a été démontré qu’il n’y avait pas d’augmentation de la mortalité d’origine infectieuse chez les sujets traités par biomédicaments anti-TNFa.
En cas d’intervention chirurgicale, il est là encore recommandé de suspendre le traitement anti-TNFa. La durée d’arrêt préalable est fonction de l’importance des risques infectieux de la chirurgie prévue et de la demi-vie du biomédicament ; les recommandations étant d’une suspension d’au moins 2 semaines jusqu’à éventuellement 5 fois la demi-vie du biomédicament.
Tableau 2
Le biomédicament sera repris en règle générale 8 à 10 j après la chirurgie et en l’absence de toute arrière-pensée pour une complication infectieuse de celle-ci.
En cas de soins dentaires, le traitement anti-TNF peut être poursuivi moyennant une antibioprophylaxie. Si la chirurgie dentaire est plus importante, alors les recommandations seront superposables à celles de la chirurgie en général.
Si la liste des effets indésirables potentiels sous biomédicaments anti-TNFa est particulièrement longue et parfois vécue comme « inquiétante », les modalités d’information, d’éducation thérapeutique du patient et le caractère averti des médecins a permis de confirmer dans plusieurs études l’absence de toute augmentation de mortalité notamment d’origine infectieuse, néoplasique ou cardiovasculaire. On a même démontré la possible diminution d’incidence des accidents cardiovasculaires qui constituent la principale cause de morbi- mortalité des sujets ayant une PR. En ce qui concerne les risques néoplasiques, les données sont particulièrement rassurantes vis-à-vis des lymphomes. A l’heure actuelle, seule l’incidence des cancers cutanés apparaît significativement plus élevée, d’où la recommandation d’une surveillance dermatologique annuelle.
Se poser, évaluer, décider
Docteur François DUCROCQ
Suicide, comportements suicidaires et prévention du risque suicidaire
La France est un des pays développés les plus touchés par le suicide, le nombre de décès par suicide ayant atteint 10.707 en 2005. Confinant légitimement à une véritable problématique de santé publique, le taux des suicides semble néanmoins évoluer dans le sens d’une diminution, en passant de 22,5 à 17,7 pour 100.000 habitants entre 1985 et 2005, comme l’attestent les données du Centre d’Epidémiologie sur les causes médicales de décès de l’INSERM (1). En proportion, le suicide est une cause de mortalité plus importante chez les sujets jeunes que chez les sujets âgés ; elle explique 15 à 20% des décès vers l’âge de 30 ans. Cependant, entre un quart et un tiers des suicidés ont plus de 65 ans.
L’évaluation du nombre des tentatives de suicide (TS) en France est plus difficile, estimé entre 160.000 et 200.000 par an, soit 15 fois plus de TS que de décès par suicide. Rapporté au temps qui passe, c’est une TS toutes les 4 minutes ! On estime également que 70% des TS sont des intoxications volontaires, le plus souvent médicamenteuses ; les produits les plus utilisés seraient les psychotropes, les antalgiques et anti-inflammatoires, puis les cardiotropes.
L’étude américaine de la National Comorbidity Survey portant sur 9.708 sujets anglophones de 18 à 54 ans propose des données de prévalence sur les 12 mois écoulés concernant l’idéation suicidaire, le risque suicidaire élevé et les tentatives de suicide (2). Initialement menée sur la période 1990 – 1992, elle fut répliquée sur la période 2001 – 2003, mais aucune évolution de prévalence n’était relevée pour idéation suicidaire (2,8% vs 3,3%), risque suicidaire élevé (0,7% vs 1%) et tentatives de suicide (0,4 vs 0,6%). En additionnant les niveaux de risque, ce travail montrait que le risque suicidaire concernait 4,3% de la population américaine en 2005.
L’étude ESEMeD portant sur 21.425 sujets de six pays européens (France, Allemagne, Italie, Espagne, Belgique, Pays Bas) fut menée selon la même méthodologie que la NCS-R sur la même période 2001 – 2003, chez des sujets de plus de 18 ans non institutionnalisés (3). La prévalence vie entière pour l’idéation suicidaire était de 7,8% et pour les tentatives de suicide de 1,3% pour l’échantillon global, mais respectivement de 12,4% et de 3,37% pour le sous-échantillon français.
Dans ces deux cohortes, les chiffres sur 12 mois (risque suicidaire et TS) sont très proches des prévalences que nous constations dans l’étude SMPG (Santé Mentale en Population Générale), un échantillon français du Centre Collaborateur de l’OMS portant sur 30.000 personnes (4). Les 0,6% de sujets américains déclarant une TS dans les 12 mois écoulés sont à rapprocher des 0,7% de français déclarant une TS dans le mois écoulé. En revanche, une TS sur la vie entière est retrouvée chez 3,5% des français dans l’étude européenne ESEMeD et retrouvée double à 7,8% dans SMPG ; il est probable que la notion de TS était plus large dans l’étude SMPG et qu’il faille plutôt la rapprocher des 7,8% de sujets déclarant des idéations suicidaires sur la vie entière dans ESEMeD.
La littérature fournit finalement des chiffres de risque suicidaire avéré très homogènes à travers le monde, autour de 4%, ce qui signe un phénomène plutôt bien cerné sur le plan épidémiologique.
Un sujet survivant à une tentative de suicide (TS) appartient de fait à un groupe à risque pour les conduites suicidaires (40% de récidive sur la vie entière dont 20 à 25% sur les 12 mois suivant le geste initial). Prévenir le risque de suicide en général est donc efficace sur la prévention de la récidive.
Il semble très important dans un premier temps de prendre en charge une pathologie somatique ou psychiatrique ayant participée au contexte suicidaire initial : soigner une dépression, traiter un trouble bipolaire de l’humeur par un thymorégulateur, prendre en charge un trouble borderline de la personnalité, etc…
Bon nombre de facteurs de risque suicidaires ont ainsi été décrits. Certains sont dits « primaires », comme le fait d’être déprimé, de souffrir d’une douleur chronique non prise en charge, et agir sur ces facteurs produit des effets rapides sur le contexte suicidaire ; d’autres sont dits « secondaires », comme le fait de traverser une crise conjugale tendue, de connaître des difficultés professionnelles inquiétantes, et l’amélioration de ces facteurs (forcément à plus long terme) produira des effets bénéfiques ; enfin, les derniers sont dits « tertiaires », comme le fait d’être une femme, d’avoir moins de 19 ans ou plus de 45 ans, et il est impossible d’influer sur ces facteurs. En fait, malheureusement, le facteur clé est l’antécédent de geste antérieur ; ce point des antécédents de TS intervient pour 40% de la variance du phénomène. Ainsi, on peut raisonnablement formuler que prévention de la récidive suicidaire se confond bien souvent avec prévention du suicide. Dans cette légitime logique de prévention, le premier point est celui du type d’intervention à proposer. Face à une population dite « clinique » (population de sujets présentant une pathologie donnée comme des sujets déprimés ou présentant une alcoolo-dépendance, souffrant de schizophrénie ou d’une pathologie chronique douloureuse), soigner la pathologie ayant participé au contexte suicidaire initial est la meilleure réponse à apporter au risque de récidive. L’hospitalisation du suicidant au décours du geste est alors la stratégie à suivre et à défendre ; hospitalisation d’une durée plus ou moins longue, le plus souvent en milieu spécialisé en Psychiatrie, au sein du service public hospitalier ou PSPH, ou bien au sein d’un établissement privé en fonction des réseaux locaux.
Quelques essais ont été proposés dans le but spécifique de réduire ce taux de récidive suicidaire. Certains dispositifs très interventionnistes se révèlent coûteux et difficile à généraliser (interventions à domicile, psychothérapies brèves intensives menées à partir des Urgences…). De façon parallèle, des dispositifs de « rester en lien », qui veillent à ne pas envahir la vie du suicidant, qui n’ont pas pour objectif de se substituer à un traitement, mais tentent de proposer des recours en cas de crise, ont tendance à se développer actuellement sur l’ensemble du territoire.
Conférence de Consensus : « L’agitation en urgence (petit enfant excepté) »
www.sfmu.org/documents/consensus/cc_agitation-court.pdf
Définition
L’agitation se définit comme une perturbation du comportement moteur, psychique et relationnel. Elle suscite une réaction d’intolérance de l’entourage et du milieu.
Epidémiologie
La prévalence avoisine 1 % des passages. Les étiologies, parfois intriquées, sont psychiatriques (62 %), organiques (25 %), toxiques (25 %).
— Formes d’agitation incontrôlable :
L’agitation incontrôlable, avec violences : le contact, l’entretien, l’examen clinique ne sont pas réalisables ;
L’agitation avec signes de passage à l’acte violent imminent : le retard à la prise en charge majore le risque de violence. Les antécédents de comportement violent seront systématiquement recherchés.
— Formes d’agitation contrôlable : elles permettent un entretien, le recueil de l’anamnèse et un examen somatique.
Chez le grand enfant, l’adolescent
Elles expriment souvent une crise familiale ou sociale. La demande vient exceptionnellement de l’adolescent lui-même.
Chez la personne âgée
Elles sont agressives ou non, d’expression verbale et/ou physique.
Chez l’adolescent et l’adulte
L’alcool représente la première cause d’agitation où les manifestations hallucinatoires ou délirantes peuvent être au premier plan. L’abus de stupéfiants, de médicaments et les sevrages sont souvent en cause, de façon isolée ou associés entre eux.
Chez la personne âgée
Une iatrogénie doit toujours être recherchée.
Chez l’adulte
L’accès maniaque : l’agitation est intense avec euphorie, désinhibition, idées de grandeur, logorrhée, familiarité ; des états mixtes existent.
La bouffée délirante aiguë se caractérise par des hallucinations, une labilité de l’humeur, une instabilité comportementale. Elle peut être d’origine toxique.
La schizophrénie associe un syndrome dissociatif, délirant et déficitaire. Le contact est froid, des conduites imprévisibles existent.
Les délires chroniques paranoïaques associent des idées délirantes persistantes. Un persécuteur désigné doit être recherché.
Les personnalités anti-sociales et les états limites ne tolèrent ni l’attente, ni la frustration.
L’attaque de panique se caractérise par une crise d’angoisse brutale.
La crise de nerf ou agitation hystérique se manifeste par des états d’agitation ou de colère démonstratifs.
Chez l’adolescent
Il s’agit d’épisodes psychotiques aigus, d’états maniaques souvent associés à une prise de toxiques.
Chez le sujet âgé
Les syndromes confusionnels, les états délirants, les syndromes démentiels, les situations de catastrophe et anxiogènes seront recherchés.
Quelles sont les explorations à réaliser en urgence ?
Une glycémie capillaire et une saturation artérielle en oxygène (SpO2) sont systématiques.
Les patients présentant une affection psychiatrique connue avec une anamnèse et un examen clinique (intégrant la glycémie capillaire et la SpO2) normal et documenté (sur le dossier du patient) ne nécessitent aucun autre examen paraclinique. Ces patients peuvent être confiés au psychiatre.
Tout autre patient est suspect d’une pathologie organique ou toxique. Aucune stratégie de prescription n’est validée à ce jour. L’âge, l’anamnèse, et la clinique orienteront les examens complémentaires.
Causes organiques fréquentes
Hypoxie, hypercapnie Méningite, méningo-encéphalite
Etats de choc Accidents vasculaires cérébraux
Hypoglycémie Masses intra crâniennes
Troubles électrolytiques Globe vésical, fécalome
Epilepsie Hyperthermie
Hémorragie méningée Traumatisme méconnu
Douleur
Quel traitement doit être mis en œuvre immédiatement dans l’agitation en urgence ? quelle doit être l’approche relationnelle du traitement ?
Elle doit permettre de prévenir l’escalade vers la violence et le passage à l’acte auto- ou hétéro-agressif. Elle est constante tout au long de la prise en charge du patient.
Au tri, la prise en charge du patient agité est une urgence absolue ; elle implique une équipe pluridisciplinaire qui nécessite une formation sur le terrain conformément à la Circulaire du 15 décembre 2000 relative à la prévention et à l’encadrement des situations de violence.
Quel traitement médicamenteux doit être entrepris ?
Il doit permettre un examen clinique, la diminution de l’agitation et la limitation de la durée de la contention physique. La sédation pharmacologique du patient agité représente un risque lié à l’incertitude diagnostique. Ceci rend le risque iatrogène important lors de l’administration d’un médicament sédatif. Il est souhaitable d’utiliser un nombre restreint de molécules que l’on maîtrise bien, en évitant des associations complexes et en privilégiant la voie orale.
Quelles sont les indications des différentes thérapeutiques ?
La prise en charge relationnelle est une obligation médicale puisqu’elle désamorce dans un nombre important de cas l’agressivité, mais aussi médico-légale puisque l’utilisation d’une contention physique ou chimique ne peut se justifier qu’après échec de la prise en charge relationnelle.
Les mesures de contention s’adressent au patient dangereux pour lui-même ou son entourage, le temps d’obtenir une sédation médicamenteuse efficace.
Le traitement médicamenteux :
− aucune étude de niveau de preuve élevé ne permet la comparaison des molécules entre elles dans des situations cliniques autres que psychiatriques ;
− le traitement est étiologique quand il existe une cause somatique et un traitement curatif ;
− l’ivresse aiguë et le sevrage éthylique ont fait l’objet de conférences de consensus privilégiant l’utilisation des benzodiazépines ; dans l’intoxication aiguë à la cocaïne, la prescription de benzodiazépines est documentée ;
− quand l’agitation est d’origine psychiatrique ou survient chez le sujet âgé, l’utilisation de neuroleptiques atypiques est préférée.
Quel doit être le choix thérapeutique initial lorsque l’agitation empêche toute approche diagnostique ?
Devant une agitation dont l’étiologie psychiatrique ou somatique ne peut être précisée, la loxapine semble faire l’unanimité des professionnels médicaux en France pour l’adulte, associée à une benzodiazépine qui a l’avantage de diminuer les effets secondaires des neuroleptiques et la posologie respective des deux médicaments.
Lorsqu’il est impossible d’approcher le patient, les forces de l’ordre, en accord avec l’administrateur de garde, peuvent être sollicités par le médecin et le cadre infirmier sur la base d’un protocole élaboré entre l’établissement hospitalier et la police (recommandation de la Circulaire du 15 décembre 2000).
Comment le patient doit-il être surveillé et dans quelle structure doit-il être admis ou transféré ? Comment le patient doit-il être surveillé ?
Chez le patient dont l’agitation a été contrôlée, les modalités de surveillance comprennent la mise à l’écart au calme et une surveillance clinique rapprochée. La surveillance du patient agité intoxiqué consiste au minimum en une surveillance des signes vitaux. Le patient doit être dirigé vers un service de Réanimation s’il existe une atteinte des fonctions vitales. La surveillance du patient sous contention doit s’effectuer dans le respect de son intégrité physique etmorale. Le recours à la contention physique implique la création d’une fiche de surveillance spécifique (annexe I).
Dans quelles structures les soins initiaux doivent-ils être délivrés ?
Le service d’urgence hospitalier est la structure adaptée pour l’accueil du patient agité. L’admission directe en secteur psychiatrique reste l’exception et ne se conçoit que lorsqu’il existe la certitude que toute organicité est écartée. La structure de soins initiaux permet de réaliser un examen clinique et les examens biologiques et d’imagerie de première intention. Le service d’urgence doit être en mesure de fournir un espace calme où le patient agité violent peut être mis à l’écart. Cet espace doit avoir un accès ouvert, le personnel en nombre suffisant (5 personnes) devant se trouver à proximité. Ce type d’accueil doit faire l’objet d’un protocole préétabli (annexe II). L’accueil est organisé pour assurer la sécurité des personnels soignants et du patient. Le circuit du patient violent doit être défini à l’avance. Un coordonnateur est désigné. Tout doit être mis en oeuvre pour raccourcir le délai de prise de décision médicale. Un personnel de sécurité entraîné et des dispositifs techniques constituent les bases d’un service d’urgence sécurisé.
1. CepiDC (Centre d’Epidémiologie sur les causes médicales de décès). http://www.cepidc.vesinet.inserm.fr. INSERM Le Vésinet.
2. Kessler RC, Berglund P, Borges G, Nock M, Wang PS. Trends in suicide ideation, plans, gestures, and attempts in the United States, 1990-1992 to 2001-2003. Jama. 2005;293(20):2487-95.
3. Bernal M, Haro JM, Bernert S, Brugha T, de Graaf R, Bruffaerts R, et al. Risk factors for suicidality in Europe: results from the ESEMED study. J Affect Disord. 2007;101(1-3):27-34.
4. Chabaud F, Debarre J, Serazin C, Bouet R, Vaiva G, Roelandt JL. [Study of population profiles in relation to the level of suicide risk in France: Study "Mental health in the general population"]. Encephale. 2010;36(3 Suppl):33-8.