Très souvent sous-estimées, trop souvent négligées
Docteur Eric NECTOUX
Les pathologies micro-traumatologiques sont fréquemment rencontrées en consultation, d’autant plus que la pratique du sport chez l’enfant est de plus en plus fréquente et diversifiée. La survenue de contraintes répétées sur le squelette en croissance va conduire à une souffrance des zones le plus fragiles, à savoir le cartilage de croissance, l’os sous chondral et les enthèses. D’autre part peuvent survenir également des fractures de fatigue.
Ainsi, la microtraumatologie de l’enfant sportif peut être scindée en deux groupes [1] :
- les ostéochondroses de croissance qui touchent une zone précise du squelette
- les fractures de fatigue qui intéressent certaines diaphyses mais aussi la région isthmique vertébrale.
I) Ostéochondroses de croissance
Elles répondent à la classification de Siffert qui distingue trois groupes : les ostéochondroses articulaires (ostéochondrites du condyle fémoral, du dôme talien…), les ostéochondroses extra-articulaires qui intéressent surtout les enthèses (maladie d’Osgood-Schlatter ou de Sinding-Larsen-Johannsen du ligament patellaire, apophysite de Sever au tendon calcanéen…, et enfin les ostéochondroses physaires (maladie de Scheuermann vertébrale). Seules les plus fréquentes sont ici abordées dans ce texte.
Cliniquement, le point commun entre ces affections reste la douleur ressentie. Cette dernière doit être absolument d’horaire mécanique ! Toute douleur qui réveille la nuit ne doit pas faire méconnaître la possibilité d’une infection ostéo-articulaire masquée par la prise éventuelle d’AINS, ou bien plus rarement une tumeur maligne osseuse.
L’imagerie n’est que rarement contributive au diagnostic qui est essentiellement clinique. Elle permet cependant d’éliminer d’autres causes de douleurs.
1) Ostéochondroses articulaires
a) Ostéochondrite disséquante de genou [2]
C’est une nécrose de l’os sous-chondral prédominant au niveau du versant latéral du condyle fémoral médial. La pathogénie n’est pas consensuelle, que se disputent les causes microtraumatologiques, ischémiques ainsi que la susceptibilité génétique retrouvée dans certaines familles. Elle touche 4 garçons pour une fille, avec une incidence de 5 à 21 cas pour 100000 adolescents. Le pic de fréquence se situe entre 10 et 12 ans. On retrouve la classique douleur d’horaire mécanique et parfois un blocage du genou en cas de fragment libre. Le morphotype en genu varum/valgum serait plus fréquemment associé à ce type de lésions, provoquant une hypercontrainte d’un compartiment fémoro-tibial. Des clichés radiographiques de face et de profil strict du genou ainsi que des clichés en schuss vont permettre le diagnostic de la lésion, qui répond à la classification en 4 stades de Bedouelle. Une IRM en deuxième intention complètera utilement le bilan en appréciant la vitalité du fragment, l’état de la surface articulaire et l’interface os sous-chondral-fragment. En première intention le traitement orthopédique est prescrit, à savoir le repos sportif strict. En cas d’échec et de persistance de douleurs, on peut mettre le membre inférieur concerné en décharge, voire dans des cas exceptionnels recourir à une immobilisation du segment malade. On obtient 90% de guérisons totales en 18 mois. En cas d’échec, un traitement chirurgical peut être proposé, ainsi que chez les enfants très sportifs qui désirent reprendre rapidement une activité sportive. Dans ce cas le traitement accélèrera l’évolution naturelle de la maladie vers la guérison. Il s’agit de micro perforations de la zone d’ostéochondrite sous arthroscopie. Ce traitement est réservé aux formes stables sans risque de détachement de fragment osseux, soit les formes Bedouelle 1 et 2. Une décharge du membre pendant 1 mois est préconisée, avec reprise du sport 4 à 6 mois plus tard. En cas de fragment instable ou détaché, il s’agira de remettre en place le fragment si possible, ou bien de greffer la perte de substance à l’aide de techniques de mosaicplasty. Ces techniques demeurent heureusement exceptionnelles chez l’enfant.
b) Ostéochondrite du dôme talien
Cette lésion participe du même mécanisme que la précédente. Elle répond à la même classification établie à partir de clichés de cheville de face et de profil. Là encore l’IRM est un complément utile pour bien visualiser la lésion et ses rapports anatomiques. Le traitement est similaire à celui conduit pour l’ostéochondrite de genou.
2) Ostéochondroses extra articulaires [3]
a) Maladie d’Osgood-Schlatter
Il s’agit de l’ostéochondrose la plus fréquemment rencontrée, touchant les garçons entre 11 et 15 ans et les filles entre 9 et 13 ans. Son diagnostic est essentiellement clinique. Il s’agit d’une zone de souffrance au niveau de l’insertion du ligament patellaire sur la tubérosité tibiale antérieure. Il existe une zone douloureuse exquise exactement située au sommet de la tubérosité. La radiographie n’est utile qu’à la première consultation afin d’éliminer une autre cause de douleur. Ensuite le suivi est surtout clinique sachant qu’il existe une très grande hétérogénéité radiologique de cette ostéochondrose. Les douleurs cèdent avec le repos en 4 semaines, une intervention n’est envisagée que dans deux cas distincts. Après fermeture des physes, il peut persister un ossicule intraligamentaire douloureux qui peut faire l’objet d’une exérèse. Avant la fermeture des physes, certains enfants continuent d’avoir une activité physique importante qui conduit à l’arrachement de la tubérosité tibiale, auquel cas il s’agit de la refixer chirurgicalement.
b) Maladie de Sinding-Larsen Johannsen
Il s’agit de la même affection que la précédente, touchant la pointe de la patella. Le traitement consiste là encore en un repos sportif absolu pendant au minimum 4 à 6 semaines.
c) Maladie de Sever
Il s’agit d’une douleur survenant au niveau de l’insertion du tendon calcanéen sur le calcanéum. Là encore, les radiographies montrent souvent un aspect condensé et/ou fragmenté du calcanéum qui n’a aucune valeur diagnostique sans œdème et infiltration cutanée clinique corrélée. Il s’agit en revanche pour cette affection de bien faire le distinguo avec un signe d’appel de spondylarthropathie débutante. Sinon, les douleurs cèdent habituellement avec le repos sportif. Des talonnettes peuvent éventuellement être prescrites afin de provoquer un léger équin antalgique. Des semelles à absorption de choc peuvent également être conseillées.
3) Ostéochondroses physaires
Deux localisations préférentielles sont retrouvées : au niveau du poignet et au niveau vertébral.
a) Au poignet
La souffrance se traduit par un élargissement de la physe radiale, plus rarement ulnaire, au niveau du poignet. Le repos pendant 4 à 6 semaines amène l’indolence. En cas de pratique sportive forcée, on assiste parfois à des épiphysiodèses partielles conduisant à des déformations secondaires du poignet.
b) Au niveau vertébral
Il existe une majoration dans la population d’adolescents sportifs de la dystrophie rachidienne de croissance de Scheuermann de 40 à 60% par rapport à une population témoin. On observe des altérations disco-vertébrales étagées, avec cunéiformisation antérieure des vertèbres prédominant en thoracique. Ceci conduit à des hypercyphoses thoraciques et à une perte de l’équilibre sagittal rachidien responsable de douleurs globales thoraco-lombaires. Souvent le diagnostic est porté alors que l’enfant est déjà enfin de croissance au stade de lésions irréversibles. En tout état de cause, il convient pourtant de lutter contre les douleurs ressenties par le patient : kinésithérapie d’étirement, massages, étirement des chaines postérieures… Supprimer l’hyperpression discale revient à faire porter au patient un corset anti cyphose, ce qui n’est que peu efficace après Risser 2, et surtout très difficile à faire accepter chez le jeune adolescent sportif. Bien entendu la pratique du sport est déconseillée pendant toute la phase douloureuse.
II) Fractures de fatigue
Elles sont plus rares que chez l’adulte [4]. Le diagnostic est guidé par l’anamnèse, car chez l’enfant on retrouve souvent la notion de surcharge sportive inhabituelle (randonnées inhabituellement longues et répétées en vacances, période d’entrainement intensive avant une compétition..). Les localisations les plus fréquentes concernent la diaphyse tibiale (51%), puis fibulaire (20%), puis métatarsienne et fémorale (3% respectivement). D’horaires mécaniques, ces douleurs finissent souvent par devenir inflammatoires en raison de la persistance des activités sportives, ce qui crée des confusions. Le diagnostic radiologique est souvent évocateur avec des radiographies de face et de profil de la région incriminée. Sinon on peut avoir recours à une scintigraphie osseuse qui sera hyperfixante, complétée au besoin par un TDM ou une RMN. Souvent cette fracture de fatigue guérira avec le repos contrairement à l’adulte.
III) Conclusion
La micro traumatologie de l’enfant et de l’adolescent sportif est heureusement le plus souvent bénigne, guérissant à la faveur du repos sportif. Les ostéochondroses, au premier lieu desquelles les affections extra-articulaire de type Osgood-Schlatter, sont de loin plus fréquentes que les fractures de fatigue. Toute la difficulté du traitement de ces affections vient de deux point essentiels : faire accepter le traitement au jeune patient d’une part, et ne pas ignorer une pathologie orthopédique non sportive qui pourrait donner le change.
IV) Références
1 : Lefort G. La microtraumatologie chez l’enfant sportif. In : Clavert JM , Karger C , Lascombes P, Ligier JN, Metaizeau JP. Fractures de l’enfant. Ed. Sauramps Médical. Montpellier 2002
2 : Nectoux E. L’ostéochondrite disséquante de genou chez l’adolescent sportif. XVè Congrès ARFORMES IRBMS. www.irbms.com. Fichier Pdf téléchargeable
3 : Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane C. Ostéochondroses de croissance. In : Encyclopédie Médico-Chirurgicale Radiodiagnostic 31-190-B-10 Elsevier Masson SAS 2008
4 : Coady MC, Michelli LJ. Stress fractures in the pediatric athlete. Clin Sports Med 1997; 16: 225-238
Est-ce toujours anormal ?
Docteur Hubert YTHIER
Cassure staturo-pondérale ou hypotrophie : nutrition insuffisante avec retard de croissance « failure to thrive »
Chez le nourrisson et l’enfant, poids et taille ont une évolution très liée : on ne peut pas aborder séparément retard pondéral et retard statural.
1. Y-a-t-il un retard staturo-pondéral ?
Il faut se référer à des courbes de taille, poids et d’indice de corpulence : carnet de santé, dossier médical, courbes de Sempé, courbes OMS, courbes de Usher et Mac Lean.
Limite inférieure <- 2 DS ou < 3ème percentile/âge.
La prédisposition génétique et le contexte socio-familial sont des notions importantes à préciser avec les parents.
La taille cible parentale (TCP) donne des indications sur la « normalité » de la croissance.
TCP (cm)= [taille père + taille mère +/- 13] /2
Un point ne suffit pas : définir la vitesse de croissance staturale et pondérale / normales.
1ère année + 25 cm 2ème année + 10 cm
Entre 4 ans et la puberté + 5 à 6 cm/an
Il faut rechercher des signes de dénutrition : clinique, Périmètre brachial/Périmètre crânien PB/PC entre 3 mois et 5 ans normal si > 0,3, Indice de masse corporelle IMC (Poids en kg/T2en m).
On doit connaître les variantes normales de la croissance staturo-pondérale :
Au total, 3 situations cliniques différentes : perte de poids isolée, perte de poids associée à un ralentissement statural, fléchissement statural isolé.
2. Quelles causes rechercher devant une hypotrophie staturo-pondérale ?
Cet enfant avait-il un retard de croissance intra-utérin RCIU?
D’aprèstable de Usher et MacLean
| Age gestationnel | Poids – 2 DS | Taille – 2 DS |
| 26 semaines | < 650 grammes | < 31,6 cm |
| 32 SA | < 1280 grammes | < 39 cm |
| 36 SA | < 1890 grammes | < 43,8 cm |
| 40 SA | < 2560 grammes | < 47,4 cm |
Dans 80 % des RCIU, la croissance est normalisée après 4 ans, mais situations particulières (syndrome d’alcoolisme fœtal, maladies chromosomiques) ; dans 20 % des cas, on pourra discuter un traitement par l’hormone de croissance après 4 ans.
Cet enfant a-t-il un retard statural avec une vitesse de croissance régulière ?
Cette situation fréquente fait d’abord évoquer une petite taille familiale ou constitutionnelle, ou une cause génétique (courbes spécifiques de maladie par ex Trisomie 21).
Cet enfant a-t-il un ralentissement statural prédominant, associé à un poids normal ou augmenté ?
Cette situation doit faire évoquer des affections endocriniennes peu fréquentes mais qui nécessitent des traitements spécifiques : hypothyroïdie (TSH et FT4-normes pour l’âge), déficit en hormone de croissance (pas de dosage de GH basale), rare syndrome de Cushing. L’âge osseux (poignet et main gauches) est souvent retardé/âge civil et statural.
Chez la fille, le diagnostic de Syndrome de Turner doit être systématiquement recherché (caryotype).
Cet enfant a-t-il un retard pondéral prédominant, associé à des signes de dénutrition ?
Cet enfant a-t-il un retard pondéral complété dans un2ème temps d’un ralentissement statural ?
Cette situation nécessite toujours des explorations étiologiques.
Les causes sont nombreuses mais on évoquera toujours les intolérances digestives = allergie aux protéines du lait de vache, intolérance au gluten, une maladie rénale (tubulopathie, insuffisance rénale), une infection chronique (ORL, urinaire, tuberculose, VIH..), une anémie chronique notamment.
Le bilan initial est limité : NFS, VS, CRP, ionogramme, créatinine, anticorps antitransglutaminase, bandelette urinaire et ECBU.
En conclusion
Références
Hypotrophie du nourrisson : quand et comment explorer ? O. Mouterde Pédiatrie pratique 2012 ; 242 :1-3
Le nourrisson qui ne mange pas M.-F. Le Heuzey Pédiatrie pratique 2012 ; 239 :1-4
Stagnation pondérale de la première année : quand explorer ? B. Dubern Réalités pédiatriques 2010 ; 153 : 61-63
L’enfant trop maigre C. Maurage Pédiatrie pratique 2008 ; 200 : 20
Courbes de croissance OMS http://www.who.int/childgrowth/standards/fr
Le guide d’utilisation des nouvelles courbes de croissance de l’OMS à l’intention des professionnels de santé http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2865942/
Docteur Hubert Ythier Pédiatrie-Enfants et adolescents Pavillon de Pédiatrie médicochirurgicale Centre hospitalier de Roubaix hubert.ythier@ch-roubaix.fr
Est-ce toujours anormal ?
Docteur Hubert YTHIER
Cassure staturo-pondérale ou hypotrophie : nutrition insuffisante avec retard de croissance « failure to thrive »
Chez le nourrisson et l’enfant, poids et taille ont une évolution très liée : on ne peut pas aborder séparément retard pondéral et retard statural.
1. Y-a-t-il un retard staturo-pondéral ?
Il faut se référer à des courbes de taille, poids et d’indice de corpulence : carnet de santé, dossier médical, courbes de Sempé, courbes OMS, courbes de Usher et Mac Lean.
Limite inférieure <- 2 DS ou < 3ème percentile/âge.
La prédisposition génétique et le contexte socio-familial sont des notions importantes à préciser avec les parents.
La taille cible parentale (TCP) donne des indications sur la « normalité » de la croissance.
TCP (cm)= [taille père + taille mère +/- 13] /2
Un point ne suffit pas : définir la vitesse de croissance staturale et pondérale / normales.
1ère année + 25 cm 2ème année + 10 cm
Entre 4 ans et la puberté + 5 à 6 cm/an
Il faut rechercher des signes de dénutrition : clinique, Périmètre brachial/Périmètre crânien PB/PC entre 3 mois et 5 ans normal si > 0,3, Indice de masse corporelle IMC (Poids en kg/T2en m).
On doit connaître les variantes normales de la croissance staturo-pondérale :
Au total, 3 situations cliniques différentes : perte de poids isolée, perte de poids associée à un ralentissement statural, fléchissement statural isolé.
2. Quelles causes rechercher devant une hypotrophie staturo-pondérale ?
Cet enfant avait-il un retard de croissance intra-utérin RCIU?
D’aprèstable de Usher et MacLean
| Age gestationnel | Poids – 2 DS | Taille – 2 DS |
| 26 semaines | < 650 grammes | < 31,6 cm |
| 32 SA | < 1280 grammes | < 39 cm |
| 36 SA | < 1890 grammes | < 43,8 cm |
| 40 SA | < 2560 grammes | < 47,4 cm |
Dans 80 % des RCIU, la croissance est normalisée après 4 ans, mais situations particulières (syndrome d’alcoolisme fœtal, maladies chromosomiques) ; dans 20 % des cas, on pourra discuter un traitement par l’hormone de croissance après 4 ans.
Cet enfant a-t-il un retard statural avec une vitesse de croissance régulière ?
Cette situation fréquente fait d’abord évoquer une petite taille familiale ou constitutionnelle, ou une cause génétique (courbes spécifiques de maladie par ex Trisomie 21).
Cet enfant a-t-il un ralentissement statural prédominant, associé à un poids normal ou augmenté ?
Cette situation doit faire évoquer des affections endocriniennes peu fréquentes mais qui nécessitent des traitements spécifiques : hypothyroïdie (TSH et FT4-normes pour l’âge), déficit en hormone de croissance (pas de dosage de GH basale), rare syndrome de Cushing. L’âge osseux (poignet et main gauches) est souvent retardé/âge civil et statural.
Chez la fille, le diagnostic de Syndrome de Turner doit être systématiquement recherché (caryotype).
Cet enfant a-t-il un retard pondéral prédominant, associé à des signes de dénutrition ?
Cet enfant a-t-il un retard pondéral complété dans un2ème temps d’un ralentissement statural ?
Cette situation nécessite toujours des explorations étiologiques.
Les causes sont nombreuses mais on évoquera toujours les intolérances digestives = allergie aux protéines du lait de vache, intolérance au gluten, une maladie rénale (tubulopathie, insuffisance rénale), une infection chronique (ORL, urinaire, tuberculose, VIH..), une anémie chronique notamment.
Le bilan initial est limité : NFS, VS, CRP, ionogramme, créatinine, anticorps antitransglutaminase, bandelette urinaire et ECBU.
En conclusion
Références
Hypotrophie du nourrisson : quand et comment explorer ? O. Mouterde Pédiatrie pratique 2012 ; 242 :1-3
Le nourrisson qui ne mange pas M.-F. Le Heuzey Pédiatrie pratique 2012 ; 239 :1-4
Stagnation pondérale de la première année : quand explorer ? B. Dubern Réalités pédiatriques 2010 ; 153 : 61-63
L’enfant trop maigre C. Maurage Pédiatrie pratique 2008 ; 200 : 20
Courbes de croissance OMS http://www.who.int/childgrowth/standards/fr
Le guide d’utilisation des nouvelles courbes de croissance de l’OMS à l’intention des professionnels de santé http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2865942/
Docteur Hubert Ythier Pédiatrie-Enfants et adolescents Pavillon de Pédiatrie médicochirurgicale Centre hospitalier de Roubaix hubert.ythier@ch-roubaix.fr
Messages actuels
Docteur Thomas HULEUX
LE PATIENT VIH EN MEDECINE GENERALE ET EN MEDECINE DE VILLE
Depuis la découverte du VIH il y a plus de 30 ans, 30 millions de personnes en sont décédées et plus de 30 millions de personnes vivent avec le VIH dans le monde dont plus 95% dans les pays les plus défavorisés économiquement.
En France, ce sont 140 à 150 000 personnes qui vivent avec le VIH avec une incidence annuelle de 6 000 nouveaux cas (306 dans le Nord-Pas-de-Calais).
Depuis l’ère des trithérapies antirétrovirales, une meilleure prise en charge rime avec une meilleure espérance de vie d’où une augmentation du nombre de personne vivant avec le VIH de 3 500 par an.
A) ACCIDENT D’EXPOSITION SEXUEL AU VIRUS:
« Dans le cadre de ses missions de soins de santé primaires, le médecin généraliste :
… informe les patients de la conduite à tenir en cas d’exposition au VIH (Accord fort sur le caractère approprié)
… accueille une personne ayant été exposée à un risque de transmission du VIH, lui propose une orientation, et l’adresse à un service d’urgences ou de maladies infectieuses dans les délais adaptés (Accord fort sur le caractère approprié)
… aborde la question de la transmission et de la prévention des IST en général, de l’infection par le VIH en particulier (Accord fort sur le caractère approprié)
… pratique les vaccinations recommandées (accord relatif sur le caractère approprié) »
Les recommandations de prise en charge en cas d’accident d’exposition sexuel au virus sont définies dans le rapport d’expert YENNI 2010; elles sont aussi disponibles sur le site
www.infectio-lille.com dans les procédures régionales des accidents d’exposition aux virus.
Il est nécessaire de connaître le risque de transmission du VIH selon le statut du patient source qui serait porteur du VIH, le risque maximum étant celui d’un rapport anal réceptif non protégé.
- Rapport anal réceptif non protégé = 0,3-3 %
- Rapport anal insertif non protégé = 0,05-0,18 %
- Rapport vaginal réceptif non protégé = 0,05 a` 0,15 %
- Rapport vaginal insertif non protégé = 0,03 a` 0,09 %
- Fellation = 0,04 %
Le statut sérologique du patient source et /ou les conditions d’exposition déterminent la conduite à tenir :
- Pour le VIH : Le traitement antiviral en post exposition diminue ou prévient le risque de contamination. La prise de la trithérapie doit être précoce dans les 4 heures au mieux et avant 48 heures.
- Pour le VHB: Le statut vaccinal et ou sérologique de la personne exposée et de la source permettent l’indication dans les 72 heures, d’un rappel vaccinal ou d’une primo vaccination associée ou non aux Immunoglobulines spécifiques anti-VHB. Assurer une protection par une vaccination VHB complète et certifiée est une priorité absolue.
- Pour le VHC: Il n’y a toujours pas d’indication de traitement immédiat en post exposition. Une surveillance rapprochée est recommandée pour dépister précocement une hépatite biologique par l’élévation des ALAT et ou la détection de l’ARNVHC pour la mise précoce sous traitement par bithérapie : Peginterféron et Ribavirine.
Les critères de mise en route d’un traitement post exposition (TPE) au VIH sont définis dans le tableau suivant :
Usage de drogue intraveineuse ; homme ayant des rapports avec des hommes (HSH) ; statut source inconnu et appartenance à un groupe de prévalence > 1% ; situation à risque comme rapport non protégé, rupture préservatifs, prise de substances psycho actives, partenaires sexuels multiples.
Un TPE peut donc être indiqué et initié rapidement (< 48h00) dans un service de référence aux heures ouvrables (SURMIV 03/20/69/46/05) ou dans un service d’urgence 24h/24 au moyen d’un KIT de 2-3 jours avec réévaluation ensuite par un médecin référent. Le TPE est prescrit pour un mois et le contrôle des sérologies VIH après celui du bilan initial sera effectué à 2 mois puis à 4 mois de l’exposition.
Si un TPE n’est pas indiqué ou s’il n’a pas pu être initié dans les délais recommandés, le contrôle de la sérologie VIH sera effectué à 6 semaines après l’exposition à risque, délai de séroconversion avec les derniers tests ELISA combiné de 4ème génération (VIH1/2/AgP24).
Le dépistage des autres IST sera également effectué (chlamydia trachomatis par PCR, syphilis, VHB, VHC…) et une contraception du lendemain sera également proposée.
B) DÉPISTAGE : POUR QUI?
On estime que 30 à 50 000 personnes vivent avec le VIH en France sans le savoir.
Dans le plan national de lutte contre le VIH et les IST 2010-2014, l’une des mesures est de proposer, dans le système de soin par les professionnels de santé de premier recours, un test de dépistage du VIH à la population générale hors notion de risque d’exposition ou de contamination par le VIH. Il est alors recommandé de proposer un test de dépistage à la population générale de 15 à 70 ans à l’occasion d’un recours aux soins notamment chez les médecins généralistes. Le dépistage sera proposé à tout patient n’ayant pas été dépisté.
En effet, 5 millions de sérologie VIH sont réalisées annuellement dont les ¾ en ville. Une part croissante des séropositivités est diagnostiquée en ville avec plus de diagnostics précoces notamment chez les homosexuels par rapport à l’hôpital mais moins de « séniors » comme l’indique le tableau INVS suivant :
Un tiers des découvertes de séropositivité sont encore réalisées à un stade très tardif de l’infection et quand on regarde le stade au moment de la découverte de séropositivité, on dépiste plus à un stade précoce un jeune appartenant à un groupe à risque mais plus tardivement une personne plus âgée n’appartenant pas à un groupe à risque. Les découvertes de séropositivité après 50 ans ne sont pas exceptionnelles puisqu’elles concernent environ 1 100 personnes en 2010, soit 18% de l’ensemble des découvertes. La part de cette classe d’âge a augmenté depuis 2003 avec un diagnostic souvent réalisé à un stade tardif.
C) LE TEST À VISÉE DIAGNOSTIC :
« Dans le cadre de ses missions de soins de santé primaires, le médecin généraliste :
… identifie les situations cliniques devant faire évoquer une infection par le VIH (Accord fort sur le caractère approprié)
… propose le dépistage de l’infection par le VIH et prescrit les tests adaptés au dépistage et au diagnostic de l’infection par le VIH (Accord fort sur le caractère approprié) »
« Le médecin de ville doit proposer un test de diagnostic de l’infection à VIH :
… en cas de tableau clinique évocateur de primo-infection (Accord fort sur le caractère approprié)
… dans les situations cliniques mineures classant au stade B de la classification internationale, tels une candidose oro-pharyngée, une leucoplasie orale chevelue, un zona notamment chez un adulte jeune, une mono névrite (paralysie faciale, oculo-motrice) ou une polynévrite, une dysplasie du col utérin (Accord fort sur le caractère approprié)
… certaines manifestations dermatologiques inhabituelles, tels un prurigo, un prurit inexpliqué, une dermite séborrhéique récurrente (Accord fort sur le caractère approprié)
… des situations biologiques, telles une thrombopénie, une lymphopénie, une hyperlymphocytose avec syndrome mononucléosique, (Accord fort sur le caractère approprié)
… dans les situations cliniques majeures classant au stade C de la classification internationale (Accord fort sur le caractère approprié) : infections opportunistes (pneumocystose pulmonaire, toxoplasmose cérébrale, candidose œsophagienne, tuberculose quel que soit son siège, infection systémique à CMV, mycobactériose, herpès chronique ou viscéral), cancers opportunistes (LMNH, maladie de Kaposi, cancer invasif du col utérin), démence d’un sujet jeune, altération importante et inexpliquée de l’état général »
En cas de positivité VIH d’un test ELISA de 4ème génération (détection combinée des anticorps anti-VIH-1 et -2 et de l’Ag p24), le laboratoire a recours à un test de confirmation (western-blot ou immunoblot) sur le même prélèvement. Mais le diagnostic de l’infection VIH ne sera posé qu’après avoir validé la positivité du test de dépistage sur un nouveau prélèvement.
Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire et la fiche de déclaration a été récemment modifiée :
D) EN CAS DE SÉROPOSITIVITÉ VIH CONFIRMÉE :
Il faut définir le statut immuno-virologique du patient. Celui-ci permet d’orienter plus ou moins en urgence le patient vers une structure de référence dans la prise en charge du VIH. Il est défini biologiquement au moyen du typage lymphocytaire (nombre de lymphocyte TCD4+) pour le statut immunologique et au moyen de la quantification de la charge virale VIH par PCR pour le statut virologique.
Le risque d’infection opportuniste est important avec un statut immunologique fortement déprimé à moins de 200 CD4/mm3 (corrélée avec une charge virale VIH le plus souvent élevée). Il nécessite dans ce cas une prise en charge urgente. Par ailleurs, dans ce cas et en l’absence de signe clinique, une chimioprophylaxie primaire anti-pneumocystose par BACTRIM faible® devrait être instaurée à la posologie d’un comprimé par jour.
Les indications actuelles de mise sous traitement sont : sur le plan immunologique, des CD4 < 500/mm3 ; sur le plan virologique, une charge virale VIH > 100 000 copies/ml; sur le plan clinique, un VIH symptomatique.
E) LE SUIVI DU PATIENT VIH SOUS TRAITEMENT:
« Dans le cadre de ses missions de soins de santé primaires, le médecin généraliste :
… s’informe des traitements médicamenteux pris par le patient, y compris les traitements alternatifs, et vérifie leurs interactions possibles (Accord relatif sur le caractère approprié)
… s’assure de l’observance de son traitement par le patient (Accord fort sur le caractère approprié)
… prend contact rapidement avec un médecin spécialiste en cas d’effet indésirable grave en relation avec un traitement antirétroviral (Accord fort sur le caractère approprié) »
Le traitement anti-rétroviral est basé sur la trithérapie. Cependant, la bithérapie voire la monothérapie sont également possibles. Les prises sont généralement simplifiée (possibles en une seule prise par jour et possibles avec un seul comprimé par jour). La tolérance globale est bonne et les effets indésirables à court et moyen terme connus et peuvent être évités.
L’objectif immuno-virologique d’un traitement ARV est d’obtenir une charge virale VIH indétectable et un statut immunologique satisfaisant (> 500/mm3). On estime qu’une personne ayant atteint cet objectif a la même espérance de vie qu’une personne non infectée par le VIH.
Afin d’atteindre cet objectif, il est nécessaire :
- de s’assurer d’une bonne observance thérapeutique du patient : prise régulière et sans oubli, à heure fixe, avec (ex : classe d’inhibiteur de protéase) ou à distance (ex : SUSTIVA® contenu également dans l’ATRIPLA®) d’un repas selon le traitement utilisé
- de vérifier l’absence d’interaction médicamenteuse pouvant diminuer la concentration et donc l’efficacité des anti-rétroviraux, y compris en automédication (ex des IPP qui diminue la concentration du REYATAZ® ou de l’EVIPLERA®)
F) LES COMORBIDITÉS :
- Carcinologique : suivi gynécologique/proctologique avec frottis cervico-vaginal/anal annuel
- Cardio-vasculaire : considérer le VIH comme un facteur de risque cardio-vasculaire à part entière (suivi cardiologique et prévention sur les autres facteurs de risque évitables)
- Osseux : apport vitamino-calcique selon recommandation, activité physique, osteodensitométrie…
- Rénal : attention aux co-médications (exemple AINS/VIREAD® néphrotoxique), surveillance biologique…
- Neurologique : troubles mnésiques à dépister….
EN CONCLUSION :
- En cas d’accident d’expositions sexuelles aux virus : indication d’un traitement post-exposition le plus rapidement et dans les 48h00 au maximum
- Dépister qui?
- Tout le monde
- Régulièrement en cas de facteur de risque
- En cas de signes cliniques/biologiques pouvant faire évoquer une infection VIH
- La prévention de transmission du VIH/IST reste le préservatif
- Un traitement anti-rétroviral est indiqué si CD4 < 500/mm3, VIH >100 000 copies/ml et/ou VIH symptomatique
- Prise en charge urgente si CD4 < 200/mm3
- Indication à une prophylaxie primaire pneumocystose par BACTRIM faible® si CD4 < 200/mm3
- S’assurer d’une bonne observance thérapeutique si le patient est mis sous ARV
- Attention aux interactions médicamenteuses et co-médications
- Co morbidités cardio-vasculaires, carcinologique, osseux, … = insister sur les mesures préventives et de dépistage
Une séméiologie rigoureuse à toujours garder en tête
Docteur Marc ROUSSEAUX
Introduction
Les nerfs crâniens peuvent être atteints :
De façon isolée ou associée.
De façon partielle ou complète.
Les fonctions des nerfs crâniens peuvent être affectées :
Par des atteintes périphériques ou centrales,
Pour les trois grandes fonctions, motricité, perception et contrôle viscéral.
Les déficiences sont très variables d’un cas à l’autre.
Nous envisagerons essentiellement l’examen des atteintes périphériques
Généralités
Toujours au repos puis au mouvement volontaire.
Toujours comparatif des deux côtés.
Supprimer le contrôle par les autres sens (vision).
Toujours comparatif des deux côtés.
Si doute, tromper le patient par essais vides.
Notion de seuil perceptif.
Plus difficile.
NERF OLFACTIF
Neurone olfactif : partie postérieure fosses nasales (chemo récepteurs).
Trajet : Axones traversent la lame criblée et rejoignent le bulbe olfactif. Projection sur cortex piriforme et para hippocampique.
Perceptions : odeurs et gout (fin).
Perception olfactive :
Interrogatoire :
Hyposmie ou anosmie.
Parosmies ou cacosmies, hallucinations.
Vécu psychologique.
Examen :
Identification yeux fermés substances non irritantes (café, musc).
Chaque narine séparément.
Perception gustative fine (d’origine olfactive)
Interrogatoire :
Agueusie.
Examen :
Identification – discrimination gouts élaborés (aliments).
NERF OPTIQUE
Origine : cônes et bâtonnets puis neurones. Axones ganglionnaires forment papille puis nerf optique.
Trajet : partie postérieure de l’orbite puis en sort (sphénoïde) puis chiasma.
Perception : deux systèmes :
Perception visuelle 1 (acuité visuelle) :
Interrogatoire :
Baisse de vision uni ou bilatérale et conséquences.
Examen :
Acuité visuelle, avec et sans correction.
Perception visuelle 2 (champ visuel) :
Interrogatoire :
Absence de perception unilatérale. Et conséquences ++
Examen :
Champ visuel, doigts ou objet (par œil et quadrant).
Motricité réflexe :
Réflexes photo-moteur et consensuel.
Examen du fond d’œil éventuel
NERF OCULO-MOTEUR
Trajet : émerge du pédoncule puis sinus caverneux, fissure orbitaire supérieure. Division dans l’orbite.
Moteur : noyau dans tegmentum mésencéphalique. Pour releveur paupière supérieure, droit supérieur, inférieur, interne, petit oblique.
Fibres viscérales pour muscles ciliaire et sphincter iris (parasympathiques).
Motricité extrinsèque (relèvement paupière, adduction, élévation, abaissement, extorsion) :
Interrogatoire :
Diplopie croisée avec décalage vertical.
Examen :
Ptosis. Paralysie relèvement de la paupière supérieure.
Œil repos : strabisme divergent (exotropie) (principe : œil atteint attiré par antagonistes muscles paralysés).
Œil mouvements : paralysie adduction, élévation et abaissement. Faire cover-test et éventuellement au verre rouge.
Motricité intrinsèque (accommodation, constriction pupille) :
Examen :
Mydriase + aréactivité convergence et lumière
NERF PATHETIQUE
Trajet : Emergence à la jonction ponto-mésencéphalique, puis sinus caverneux, puis orbite.
Moteur : noyau sous celui du III. Pour grand oblique (supérieur).
Motricité extrinsèque (intorsion, abaissement et abduction discrète) :
Interrogatoire :
Diplopie oblique.
Examen :
Repos œil : strabisme oblique (déviation vers haut et intérieur) avec extorsion.
Repos tête : inclinaison côté sain (compensatrice).
Mouvement œil : paralysie abaissement et abduction (partiel).
Mouvement tête : inclinaison côté paralysé accentue diplopie et divergence (Bielschowsky)
NERF ABDUCTEUR
Trajet : émerge à la jonction bulbo-protubérantielle puis vers le sinus caverneux puis orbite.
Moteur : noyau à la partie inférieure/postérieure protubérance. Pour muscle moteur oculaire externe.
Motricité extrinsèque (abduction) :
Interrogatoire :
Diplopie horizontale prédominant du côté paralysé.
Examen :
Repos œil : Strabisme convergent (esotropie). Faire cover test : divergence plus sévère quand œil atteint fixe.
Repos tête : torsion côté déficitaire (compensatrice).
Mouvements œil : paralysie abduction. Remarque : toujours paralysie de latéralité si atteinte nucléaire.
Fonctions supra et internucléaires
Mouvements de verticalité contrôlés par noyau pédonculaire supérieur (au dessus du noyau du III). Qui projette sur deux noyaux du III.
Mouvements de latéralité contrôlés par noyau pontique paramédian (a coté du noyau du VI). Qui projette sur noyaux du VI ipsilatéral et du III controlatéral.
Paralysie élévation et abaissement bilatérale, parfois dissocié et prédominant sur élévation et saccades (ancien syndrome de Parinaud).
Paralysie latéralité ipsilésionnelle.
Paralysie adduction œil controlésionnel et nystagmus œil abducteur ipsilésionnel.
Fréquent dans la SEP.
NERF TRIJUMEAU
Trajet :
Sensoriel: territoire ophtalmique de Willis (V1), nasal, frontal, lacrymal, maxillaire supérieur (V2), maxillaire inférieur (V3).
Moteur : (tronc antérieur maxillaire inférieur) pour muscles temporal, massétérin, ptérygoïdiens internes et externes, péristaphylin, du marteau.
Sensibilité (hémiface, cornée, partie interne de joue et langue antérieure) :
Interrogatoire :
Douleurs spontanées et/ou affleurement cutané et/ou mouvement (mastication).
Examen :
Recherche de douleurs provoquées. Hypoesthésie dans 3 territoires + cornée (comparatif). Lésions cutanées cornée). Perte réflexes cornéen, orbiculaire
Motricité (fermeture bouche):
Interrogatoire :
Troubles mastication.
Examen :
Repos : perte relief + palpation.
Fermeture forcée bouche : paralysie palpable.
Ouverture forcée bouche : déviation mandibule coté paralysé.
NERF FACIAL
Trajet : émerge du sillon bulbo-protubérantiel puis aqueduc de Fallope avec trajet en baïonnette, puis cervical.
Moteur : noyau protubérantiel. Pour muscles face + peaucier du cou.
Sensitif et viscéral (nerf intermédiaire de Wrisberg) : fibres sécrétoires, gustatives et partiellement sensitives.
Motricité (hémiface, peaucier du cou) :
Interrogatoire :
Dysphagie, dysarthrie.
Hyperacousie, phonophobie (rare, lésion proximale).
Examen :
Repos : asymétrie faciale, bavage, inocclusion palpébrale. Parfois hémispasme.
Mouvements : examen dans 3 territoires. Augmentent l’asymétrie. Elévation globe oculaire si fermeture forcée yeux (signe de Charles Bell). Parfois hémispasme.
Atteinte réflexes cornéen, clignement (menace et naso-palpébral).
Sensibilité (conduit auditif externe) :
Examen :
Hypoesthésie zone de Ramsay-Hunt.
Goût (2/3 antérieurs de la langue) :
Interrogatoire :
Agueusie (lésion proximale du nerf).
Examen :
Perte perception salé, sucré, amer, acide.
Sécrétion salivaire (contrôle partiel) :
Interrogatoire :
Sécheresse de bouche (rare).
Examen :
Diminution de la salivation (parotide).
Sécrétion lacrymale :
Examen :
Larmoiement ou tarissement (lésion proximale).
NERF COCHLEAIRE
Origine : récepteurs oreille interne (cochlée).
Trajet : racine acoustique puis entrée dans le tronc (sillon bulbo-protubérantiel).
Voies centrales : noyau acoustique bulbe latéral. Voie ascendante : colliculus inférieur, corps genouillé interne puis cortex primaire (A1).
Perception auditive (hauteur et intensité des sons) :
Interrogatoire :
Hypoacousie, compréhension difficile. Acouphènes.
Examen :
Perception frottement des doigts et diapason (comparatif).
Perception vibratoire (conductions aérienne et osseuse) :
Test de Weber : par voie osseuse, son perçu par oreille saine si surdité de perception, plutôt par l’oreille affectée ou des 2 cotés si surdité de transmission.
Test de Rinne : son mieux perçu par voie aérienne si sujet normal ou surdité de perception (Rinne positif); mieux perçu par voie osseuse si surdité de transmission (Rinne négatif).
NERF VESTIBULAIRE
Origine : canaux semi-circulaires, utricule et saccule. Récepteurs : activité spontanée, augmentée par mouvements de tête.
Trajet : nerf pénètre dans le sillon bulbo-protubérantiel.
Voies centrales : noyaux vestibulaires. Puis vers moelle épinière, substance réticulée, noyaux oculomoteurs, cervelet et cortex pariéto-insulaire.
Fonction vestibulaire :
Interrogatoire :
Vertiges : distinguer vertiges vrais / subjectifs. Nausées.
Examen :
Trouble postural : déviation côté lésé augmentée yeux fermés. Test de Romberg : debout pieds joints, yeux ouverts. Test de Fukuda : marche sur place.
Nystagmus : mouvement lent puis rapide (rappel). Sens = secousse rapide. Atteinte périphérique : bat vers oreille saine. Atteintes centrales : peut être rotatoire (bulbaire), horizontal (protubérantiel) ou vertical (pédonculaire).
Mobilisations latérales rapides de la tête. Déclenchent un nystagmus dans les atteintes centrales.
Verticale subjective visuelle et corporelle: rotation.
NERF PHARYNGIEN
Trajet : Sort du bulbe puis trou déchiré postérieur, puis cervical vers base langue.
Moteur : noyau ambigu. Pour muscles stylo-pharyngien et constricteur supérieur du pharynx.
Sensitif : tympan, sinus mastoïdien, tiers postérieur langue, amygdale, piliers du voile et parois pharynx.
Viscéral : parotide, gustatif postérieur langue.
Moteur : partiellement pour pharynx.
Interrogatoire :
Dysphagie, dysarthrie.
Examen :
Asymétrie discrète voile repos.
Sensitif : surtout.
Interrogatoire :
Névralgies glosso-pharyngiennes, déglutition et parole.
Examen :
Hypoesthésie voile, pharynx, 1/3 postérieur langue.
Viscéral :
Examen :
Gout 1/3 postérieur de la langue.
NERF VAGUE
Trajet : Sort du bulbe puis trou déchiré postérieur, puis cervical puis thorax.
Moteur : tous muscles pharynx et larynx.
Sensitif : voile du palais, épiglotte, base langue et pharynx avec nerf pharyngé. Plus larynx et partie trachée, œsophage.
Viscéral : récepteurs sinus carotidien. Efférences viscérales cœur, poumon, œsophage.
Moteur : muscles pharyngés et laryngés (hémi-voile)
Interrogatoire :
Dysphagie, dysphonie, dysarthrie.
Examen :
Asymétrie voile au repos. Augmentée par mouvement.
Dysphonie. Si paralysie larynx en adduction, voix bitonale.
Atteinte réflexes
Sensitif : voile, base de la langue, larynx et pharynx
Interrogatoire :
Syndrome douloureux possible. Dysphagie.
Examen :
Anesthésie. Si nerf pharyngé intact, très réduite.
Viscéral : contrôle fréquence cardiaque
Hypo activité vagale : réduction réponse cardiaque ventilation, Valsalva.
NERF SPINAL
Trajet : branche bulbaire par trou déchiré postérieur. Branche médullaire dans canal rachidien, puis trou occipital, puis trou déchiré postérieur.
Moteur médullaire : participe au nerf récurrent pour larynx.
Moteur spinal : pour sterno-cléido-mastoïdien et trapèze (surtout supérieur).
Moteur 1 : participation contrôle moteur laryngé.
Interrogatoire :
Dysphonie.
Examen :
Dysphonie, voix bitonale.
Paralysie partielle larynx.
Moteur 2 : motricité SCM et trapèze.
Interrogatoire :
Difficultés de rotation / flexion de tête.
Examen :
Paralysie SCM. Mouvement : déficit rotation et flexion tête.
Paralysie trapèze. Repos : moignon épaule abaissé et creux sus claviculaire plus profond.
Mouvement : déficit d’élévation épaule et souvent d’abduction du bras.
NERF LINGUAL
Trajet : quitte le tronc cérébral en avant, puis canal condylien antérieur puis espace sous parotidien postérieur et pénètre dans la langue.
Moteur pur : pour muscles de la langue.
Moteur pur (hémi-langue) :
Interrogatoire :
Dysphagie, dysarthrie.
Examen :
Repos : amyotrophie de l’hémi-langue avec sillons.
Protraction : déviation côté paralysé. Parfois fasciculation. Si bilatéral, déficit global de protraction.
Comprendre pour mieux traiter
Professeur Serge BLOND
Les douleurs neuropathiques sont des douleurs secondaires à une lésion ou à une maladie affectant le système neuro-sensoriel : dans ce contexte, le système nociceptif est lésé soit au niveau périphérique (nerfs, ganglions sensitifs, racines, plexus), soit au niveau central (moelle épinière, cerveau). Ces douleurs surviennent donc dans une zone parfois très déficitaire correspondant aux territoires d’innervation de la lésion nerveuse.
Elles s’opposent totalement aux douleurs inflammatoires qui sont en rapport avec une lésion tissulaire. Dans ce cas, la lésion a entraîné une libération locale de substances inflammatoires, initialement responsables d’une sensibilisation des nocicepteurs périphériques, puis ensuite d’une activité centrale anormale de type sensibilisation. Ces douleurs, également appelées « douleurs par excès de nociception » sont notamment représentées par les douleurs directement liées à une évolutivité cancéreuse, les douleurs post-opératoires et les douleurs rhumatologiques (douleurs d’arthrose et d’arthrite). Elles répondent aux anti-inflammatoires et aux antalgiques habituels depuis le palier 1 jusqu’au palier 3.
Les douleurs neuropathiques doivent être bien distinctes d’autres douleurs, également fréquentes en clinique quotidienne, ne résultant ni d’une inflammation ni d’une lésion nerveuse patente. Elles sont appelées idiopathiques, psychogènes et plus récemment « dysfonctionnelles ». En effet, elles sont la conséquence d’un dysfonctionnement d’origine centrale des contrôles modulateurs de la douleur. Elles sont représentées par les douleurs de la fibromyalgie, du syndrome du côlon irritable, des céphalées de tension, de certaines algies orofaciales idiopathiques et de certaines lombalgies chroniques.
Enfin, il convient de ne pas méconnaître des douleurs « mixtes » : leur origine associe à la fois des phénomènes neuropathiques locaux et des phénomènes de compression mécanique ou encore une action de médiateur de l’inflammation, l’ensemble contribuant à l’entretien et à la pérennisation de ces douleurs.
Le diagnostic de douleurs neuropathiques repose sur un interrogatoire minutieux et un examen clinique bien conduit. En 1er lieu, il convient de rechercher, dans l’anamnèse, la preuve d’une lésion ou d’une maladie du système nerveux périphérique ou central. Souvent, existe un intervalle libre entre la lésion et l’apparition de la douleur. La chronicité est établie par la persistance de la douleur depuis plus de 3 mois. Ensuite, il convient de repérer une séméiologie douloureuse spécifique : la douleur neuropathique se caractérise par une composante spontanée (en l’absence de toute stimulation), continue ou paroxystique et des douleurs provoquées par différentes stimulations (tactiles, thermiques). Ces deux composantes existent seules ou en association chez un même patient qui utilise toujours un vocabulaire très caractéristique : brûlures, froid douloureux, décharges électriques. La douleur est fréquemment associée à des sensations anormales (paresthésies, dysesthésies), non douloureuses mais souvent désagréables telles que fourmillements, picotements, démangeaisons, engourdissement.
Dans ce contexte, l’examen clinique est essentiel : il recherche des signes neurologiques déficitaires (déficit sensitif tactile, à la piqûre, au chaud ou au froid) et permet de s’assurer que les douleurs spontanées ou évoquées se situent bien dans un territoire compatible avec une lésion neurologique périphérique ou centrale. Parmi ces douleurs évoquées, l’on cite classiquement l’allodynie, se caractérisant par une douleur provoquée par un stimulus qui normalement ne produit pas de douleur, et l’hyperalgésie se caractérisant comme une réponse exagérée à une stimulation qui, normalement, est douloureuse.
C’est la convergence des données de l’interrogatoire et de l’examen clinique qui permet de reconnaître une douleur neuropathique : l’utilisation d’outils diagnostiques peut parfois constituer une aide précieuse : il s’agit notamment de l’outil DN4 (douleurs neuropathiques en 4 questions).
Face à une douleur neuropathique, il convient de mener une enquête lésionnelle et étiologique en s’aidant des examens complémentaires appropriés, dans le but de confirmer la lésion neurologique en cause et d’en établir l’étiologie et éventuellement le pronostic. En outre, dans certains cas, le diagnostic peut être confirmé par des explorations électrophysiologiques non pas tant l’électromyogramme que l’analyse des Potentiels Evoqués Somesthésiques (évaluation de la conduction des fibres sensitives de gros calibres) ou encore l’étude des Potentiels Evoqués Nociceptifs par stimulation laser (étude du fonctionnement des fibres sensitives de petits calibres), l’ensemble permettant un démembrement progressif des différents douleurs neuropathiques.
Ces douleurs constituent « un modèle de douleur chronique » : dans ces conditions, il convient de souligner l’importance des facteurs psychologiques, considérés comme des facteurs de modulation de l’intensité de la douleur et de son retentissement fonctionnel. Ils peuvent être consécutifs à la pérennisation de la douleur, mais peuvent également préexister à l’état douloureux et constituer des facteurs évidents de vulnérabilité. En outre, il convient de souligner l’importance des facteurs cognitifs et notamment des croyances dans la persistance de la douleur et l’élaboration d’un état de souffrance « globale ».
Les étiologies des douleurs neuropathiques sont nombreuses : elles peuvent être périphériques (radiculopathies, mono neuropathies notamment post-chirurgicales ou post-traumatiques, poly neuropathies notamment métaboliques, carentielles ou alcooliques), ou centrales (accidents vasculaires cérébral, ischémique ou hémorragique, lésions médullaires traumatiques, syringomyélies, scléroses en plaques…).
Plusieurs enquêtes épidémiologiques ont été menées en France à propos de la douleur : l’on estime la prévalence de la douleur chronique dans notre pays à 31,7 %. Sur la base des réponses au questionnaire DN4, la prévalence des douleurs chroniques ayant des caractéristiques neuropathiques a été estimée à 6,9 % de la population française !
Les douleurs neuropathiques ne répondent pas classiquement aux antalgiques habituels depuis l’aspirine jusqu’à la morphine. En 1ère intention, la prescription en monothérapie d’un antidépresseur tricyclique (exemple : amitryptilline 25-150 mg par jour) ou d’un anticonvulsivant gabapentinoïde (gabapentine 1200-3600 mg/j ou prégabaline 150-600 mg/j) est recommandée dans le traitement de la douleur neuropathique. Le choix entre ces différentes classes thérapeutiques est fonction du contexte, des comorbidités associées et de leurs sécurités d’emploi. L’efficacité des opioïdes forts (oxycodone, morphine, méthadone) est loin d’être établie : si elle existe, elle porte davantage sur la composante comportementale de la douleur que sur sa composante réellement sensori-discriminative. En outre, une telle prescription dans un contexte de douleurs chroniques non cancéreuses ne doit se concevoir que selon un contrat thérapeutique, bien établi entre le patient et son médecin en rappelant notamment que cette prescription n’est pas « une fin en soi » et suppose notamment une franche amélioration fonctionnelle. Les risques de dépendance et d’accoutumance ne sont pas négligeables et dans ces conditions cette prescription doit s’entourer des précautions d’emploi usuelles des opiacés au long cours dans un contexte de douleurs chroniques bénignes.
Plus récemment, la duloxétine a démontré son intérêt dans certaines douleurs neuropathiques notamment périphériques avec une efficacité peut-être comparable à celle de la prégabaline, mais elle n’est pas recommandée en cas de pathologies hépatiques sévères ni en cas d’hypertension artérielle non contrôlée. Par ailleurs, le tramadol est parfois proposé en 1ère intention dans des douleurs neuropathiques, notamment associées à une forte composante nociceptive.
Dans ce contexte et notamment en cas de douleurs neuropathiques localisées, là où existe une franche allodynie au frottement, il convient de ne pas méconnaître l’intérêt des compresses imbibées de lidocaïne permettant ainsi d’atténuer certaines douleurs provoquées tout en signalant l’absence d’effets indésirables systémiques. De même, parmi les topiques locaux, il convient de souligner l’efficacité à long terme (3 mois) d’application unique de patches de capsaïcine à haute concentration (8 %) sur la zone douloureuse (pendant 60 à 90 mn) : ce nouveau traitement est encore en cours d’évaluation tout en faisant remarquer que l’application initiale souvent très douloureuse nécessite une surveillance du patient de préférence en hôpital de jour pendant l’application. Enfin, les effets à très long terme d’application répétée de ce produit sur la perception douloureuse ne sont pas clairement établis.
Dans les situations les plus pénibles, manifestement rebelles à tous les traitements classiques, l’on peut prévoir, sous couvert de l’absence de contre-indication notamment cardiologique, le recours à des perfusions intraveineuses de lidocaïne ou de kétamine à doses progressivement croissantes : si un effet antalgique est clairement démontré, ces traitements peuvent être répétés de façon régulière.
D’une manière générale, certaines informations essentielles doivent être transmises aux patients : les antalgiques usuels sont peu ou pas efficaces dans ce type de douleur ; les molécules prescrites sont utilisées dans d’autres indications, mais ont une activité analgésique propre ; les traitements proposés ont une efficacité le plus souvent partielle sur la douleur. Le délai d’action peut être retardé et dans ces conditions le traitement ne doit pas être interrompu trop tôt ; les traitements administrés par voie orale doivent être arrêtés de façon progressive afin d’éviter un risque de sevrage brutal à l’arrêt ; la plupart des effets indésirables surviennent au cours de l’augmentation des doses mais sont généralement réversibles.
Par ailleurs, il convient de ne pas méconnaître l’intérêt des techniques de neuromodulation en constant développement du fait de leurs améliorations techniques. Il s’agit notamment de la neurostimulation transcutanée à visée analgésique (à haute fréquence et à basse intensité), efficace en cas de douleurs neuropathiques périphériques focales sous couvert d’une évaluation initiale minutieuse et d’un suivi technique régulier. De même, la stimulation médullaire a largement démontré son intérêt sous couvert d’une sélection minutieuse des indications et d’une réalisation technique irréprochable : ces principales indications sont les douleurs neuropathiques consécutives à une lésion nerveuse périphérique, les algohallucinoses et les radiculalgies neuropathiques. Plus récemment, une extension prudente des indications concerne les syndromes douloureux régionaux complexes (algodystrophies et surtout causalgies). De même, la stimulation chronique du cortex moteur peut apporter un bénéfice significatif dans certaines douleurs neuropathiques essentiellement centrales (douleurs post-stroke, douleurs après avulsion du plexus brachial, douleurs neuropathiques trigéminales post-traumatiques ou post-opératoires).
Enfin, dans certains cas d’exceptions, une pharmacothérapie intrathécale peut être préconisée sous couvert d’une évaluation extrêmement minutieuse : il ne s’agit pas tant du recours à la morphine que de l’utilisation potentielle de la clonidine et surtout plus récemment du ziconotide, notamment proposé dans certaines douleurs neuropathiques d’origine médullaire.
Si le diagnostic de douleurs neuropathiques est désormais bien établi, leur traitement demeure difficile, basé plutôt sur la notion d’atténuation que de guérison. Cet objectif doit être clairement exprimé aux patients en sachant que la chronicisation de ces douleurs, synonyme de perturbations thymiques et comportementales, impose une prise en charge souvent globale pouvant notamment justifier le recours à une psychothérapie ou à une thérapie cognitivo-comportementale.
Toujours indispensable avant l’imagerie et souvent suffisant
Docteur Alain HEULINE
Attaché du service de Rhumatologie de l’Hôpital Saint-Philibert
En une heure on ne peut se contenter que d’une approche clinique et pragmatique motif pour lequel le titre sera la PODOLOGIE AU PAS DE COURSE !
1. Cet examen clinique concerne tous les âges de la naissance à quatre vingt dix ans ou plus; évidemment chez un nouveau né on pourrait me rétorquer qu’il ne marche pas; néanmoins les malformations font parties de l’examen podologique et il n’est pas rare de découvrir une synostose qu’il est souvent nécessaire de corriger chirurgicalement en général très tôt.
2. L’examen podologique doit commencer par la chaussure avec quelques éléments fondamentaux que je vais montrer avec démonstration de l’usure dite normale ou non de la chaussure reflétant le trouble statique
3. La douleur est le maitre symptôme associée aux troubles de la marche, elle est mécanique reliée à un névrome de Morton, une neuropathie, des troubles vasculaire ou encore un diabète. Tout cela pour dire que la chaussure surtout est la première semelle et doit s’adapter aux déformations du pied.
4. L’examen doit se faire pieds nus mais également on examinera les membres inférieurs. L’inspection recherche une déformation (hallux valgus par exemple un varus calcanéen ou un que l’on verra bien sur le podoscope, une inégalité de longueur des membres inférieurs mais aussi un mal perforant plantaire en cas de diabète ou encore un pied large comme dans une acromégalie
Sinon il ne faut pas méconnaître une arthrite de l’avant pied et du média pied remarqué dans le rhumatisme psoriasique ou dans la PR et bien sur dans les troubles métaboliques comme la goutte ou la chondrocalcinose
Le pied ainsi douloureux peut être à l’origine de nombreux mots : gonalgie, rachialgies, tout cela par le biais des rotations des genoux et du bassin entraînant des contraintes mécaniques anormales
5. C’est là où le podoscope devient intéressant pour rechercher un varus ou un valgus calcanéen sur un pied creux ou plat, apprécier les rotations interne et externe du membre inférieur nous aidant à corriger éventuellement la rotation ou la déformation par des orthèses plantaires adaptées voir même par des simples chaussures.
Finalement la chaussure est la première semelle, l’examen du pied doit être visuel palpatoire et podoscopique et permet en général de cibler 90% des pathologies rencontrées, les 10% restants, sont les cas difficiles ou bien inflammatoires.
Bien sur on n’oubliera pas l’examen général à la recherche d’une goutte, d’une artérite.
Un cas à part sont les enfants de moins de cinq ans ce sont souvent les parents qui sont inquiets et beaucoup d’orthèses sont inutiles comme par exemple pied plat valgus qui est physiologique jusqu’à l’âge de cinq ans à huit ans, qui va se corriger avec l’augmentation de la tonicité musculaire !
On ne peut pas en rester là sur l’examen clinique, il faut également rechercher des troubles neurologiques qui peuvent être en rapport avec un névrome de Morton, un syndrome du canal tarsien, favorisé par un varus ou un valgus du pied et de la cheville.
6. La radio est également utile à la recherche de troubles morphologique comme une synostose qui n’a pas été corrigé par la chirurgie et justife parfois la mise en place d’orthèses.
Il nous reste quand même le délicat problème de cette fameuse épine calcanéenne très souvent rendue responsable de talalgies plantaires mais qui en fait n’est que le reflet de la tension de l’aponévrose plantaire sur un pied creux.
Donc il est tout à fait illusoire de vouloir traiter l’épine calcanéenne par la chirurgie par exemple puisque celle-ci est innocente le plus souvent.
Enfin dans les déformations telles l’hallux valgus ou dans les métatarsalgies rebelles la chirurgie est indiquée, le plus souvent le traitement est cinésiologique mais également orthopédique sous la forme de la mise en place d’orthèses plantaires adaptées avec surtout de bonnes chaussures.
7. Cet exposé est bien sur succinct, il survole un peu toutes les pathologies mais nous avons l’avantage maintenant de connaître les points fondamentaux pour ne pas abuser de diagnostics obligeant le patient à porter des semelles, mais également de mettre en évidence une pathologie rare qu’il ne faut jamais oublier comme par exemple la maladie de Charcot
Il vaut mieux être bien chaussé qu’être mal orthésé !
Références
BRAUN
A.GOLDCHER ++++PODOLOGIE Masson
Comment et pourquoi ne pas traiter ?
Docteur Georges CAVROIS
Le protocole de surveillance active est mis en place dans de nombreux centres depuis plusieurs années, parce que l’on constate que les tumeurs prostatiques à faible risque de progression, sont en augmentation constante, partant de l’hypothèse qu’il existe deux groupes de cancer prostatiques : une forme quiescente qui pourrait être surveillée, une forme agressive qui doit être traitée précocement.
La difficulté réside dans la différentiation des ces deux formes, le PSA, le toucher rectal, l’IRM s’ils sont des indicateurs ne peuvent orienter vers l’une ou l’autre forme de cancer, seules les biopsies permettent actuellement de les différencier, par la mesure de la masse tumorale et le grade de Gleason qui permet d’appréhender l’agressivité des cellules tumorales.
Les objectifs de la surveillance active sont :
Les différentes séries internationales publiées, avec un recul allant jusqu’à 8 ans montrent que dans 30% des cas les patients inclus dans un protocole de surveillance active vont être reclassés et traités, généralement parce que le suivi a montré une progression de la maladie mais aussi parce que certains patients ont souhaité sortir de ce protocole et être traités alors qu’ils ne présentaient pas de signe de progression.
D’autres séries viennent conforter l’hypothèse des formes quiescentes ou agressives du cancer de la prostate, en constatant que les patients en progression sont des patients dont l’évaluation initiale était insuffisamment documentée, ces patients présentant d’emblée une forme agressive passée inaperçue.
C’est dire l’importance de l’évaluation initiale, en répétant la nécessité de doser le PSA une fois par an à partir de 50 ans, voire 45 ans en cas de forme familiale, de pratiquer le toucher rectal annuellement : un tiers des cancers prostatiques se développe sans modification significative du PSA, et surtout en insistant sur l’importance de l’IRM pré biopsies qui pour des tumeurs d’un volume supérieur à 0,5 cc a une spécificité de 95%, une sensibilité de 86% et une valeur prédictive négative de 95%.
Le protocole de biopsies est également un élément fondamental de l’évaluation initiale, parfois insuffisamment précis, il peut être complété par un protocole plus complet de « re biopsies précoces » qui selon les séries, permet d’exclure 25 à 30 % de patients du protocole de surveillance active, mais retrouve 26 % de biopsies négatives.
Quels sont les critères d’inclusion ?
Le stade clinique T1c ou T2
L’IRM non suspecte.
Le PSA < 10
Une longueur tumorale < à 3mm par carotte biopsique
Moins de 3 biopsies positives
L’absence de grade 4 ou de score 7 de Gleason
La décision de « re biopsies » sera prise en réunion de concertation multidisciplinaire au vu du PSA, des biopsies et de l’IRM pré biopsies.
La proposition de surveillance active sera évoquée en consultation d’annonce avec le patient, la décision ne pourra être prise sans son consentement.
Comment le patient sera t il suivi ?
Dosage du PSA tous les 6 mois.
Toucher rectal, IRM comparative, biopsies à un an.
Résultats
Parmi les différentes équipes ayant mis en place un protocole de surveillance active, et avec un suivi moyen variant de 3,4 à 8 ans, le pourcentage de patients traités varie de 8 à 35 %, incluant les patients sans progression souhaitant sortir du protocole.
L’apport de l’IRM avant les biopsies témoigne d’une avancée dans l’évaluation initiale significative : lorsque l’IRM est suspecte: 41% de progression, lorsqu’elle ne l’est pas : 4% de progression.
Conclusion
La surveillance active permet d’éviter le sur traitement, sans négliger les formes dangereuses, menaçantes, de cancer prostatiques, celles qui tuent et deviennent incontrôlables.
Les contre indications actuelles dépendent de la masse tumorale et du grade de Gleason > 6.
La valeur du PSA est à discuter en fonction du volume prostatique et des valeurs antérieures connues.
