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Douleurs pelviennes chez la femme en âge de procréer

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FROTTIS STERILET IMPLANT

FROTTIS STERILET IMPLANT

Ce sont des gestes de médecine générale !

Docteur Arnaud BONTE

 

STERILET

Pose de stérilet ou Dispositif Intra Utérin (DIU)

Tarification CCAM : JKLD001 = 38,40 €

Il n’existe pas sur le plan réglementaire, de contraintes d’équipement spécifique pour le médecin qui pose les dispositifs intra-utérins. Il est conseillé d’avoir de l’atropine et de l’adrénaline dans sa trousse d’urgence.

  • Le DIU peut être utilisé chez les adolescentes (ayant une vie sexuelle stable)
  • L’efficacité du DIU n’est PAS diminuée par la prise d’AINS.
  • Le DIU est une contraception d’urgence jusqu’à 5 jours.
  • Le DIU DIMINUE le risque de GEU
  • Les MG peuvent poser des DIU
  • Le DIU est sous-utilisé en France.

Le DIU peut être utilisé chez les adolescentes et les nullipares : mais attention au risque de stérilité tubaire par infection pelvienne  d’autant que le risque d’IST est plus élevé à cet âge et que ces patientes consultent plus tardivement en cas de problème. (discussion avec la patiente et mise en garde)

Le DIU n’augmente pas par lui-même le risque de stérilité tubaire mais le risque de maladie inflammatoire pelvienne est avéré (surtout dans les 3 semaines qui suivent la pose) donc :

  • Il faut dépister Chlamydiae par PCR avant la pose, chez les femmes à risque : femmes jeunes, partenaires multiples (recherche sur prélèvement cervical ou par 1er jet urinaire).
  • Rechercher une infection génitale haute récente.
  • Asepsie rigoureuse lors de la pose.
  • La prescription concomitante d’un antibiotique est sans intérêt (multiples études).

Le DIU DIMINUE le risque de GEU (10 fois moins de GEU qu’en l’absence de contraception).

DIU au Cuivre ou Mirena (au Lévonorgestrel) ?

Efficacité identique, valables 5 ans officiellement (7 à 10 en réalité pour les DIU au cuivre certains ont l’AMM pour 10 ans comme le Mona Lisa CuT 380A QL et le TT 380 Standard)

Cuivre : règles plus abondantes (et pas d’hormones : certaines femmes sont sensibles à cet argument)

Mirena : règles moins abondantes (voire aménorrhée), coût plus élevé, possibilité d’effets indésirables hormonaux (prise de poids, acné, tension mammaire, kystes fonctionnels ovariens)

Laisser la femme choisir… Comme toujours.

Mirena = 125,37 € remboursables à 65 %

Stérilets au cuivre = 30,65 € remboursé à 65 %

D’un point de vue strictement pratique : le Gynelle 375 est le plus facile à poser (on pousse et c’est tout)

Les 2 DIU ayant du cuivre sur les manchons latéraux (Mona Lisa CuT 380A QL et le TT 380 Standard) ont une efficacité légèrement supérieures d’après la littérature, et ont une durée officielle de 10 ans (AMM)

Immédiatement après une IVG ou suite à un accouchement : pose dans les 48 heures ou après 4 semaines.

Sinon, peut être inséré à tout moment du cycle en l’absence de grossesse. Il est cependant conseillé de le poser en fin de règles, période la plus favorable, car le canal cervical est alors plus dilaté, ce qui favorise l’insertion.

Contre-indications peu nombreuses : infections bactériennes gynécologiques en cours cavité utérine fortement déformée, saignements vaginaux inexpliqués, cancer du col utérin ou de l’endomètre. Mirena est à bannir en cas de cancer du sein.

Alternative de choix aux œstro-progestatifs : pour raisons médicales ou par difficulté d’observance.

Faciliter la pose par une prémédication: (exemple de produits, pouvant être modifié)

1. La veille au soir  une BZD : Bromazépam ½ (à visée anxiolytique et myorelaxante) ++

2. 2 heures avant la pose, un AINS : Naproxène 550 mg +++

3. Avant la pose de la pince : petite anesthésie locale du col : quelques cc de Xylocaïne 1% tamponnée avec 10% de bicarbonate (l’injection de Xylocaïne pure dans le col est douloureuse)

Hystérométrie avec un hystéromètre jetable (inclus avec certains DIU mais pas Mirena)

Contrôle 4 à 6 semaines plus tard : vérifier l’absence de douleur (infection pelvienne) et l’absence d’expulsion

Expulsion plus fréquente chez les nullipares : 2 à 8 %

L’utilisation d’un DIU est possible sous anticoagulants.

La patiente ne doit pas oublier de se protéger les infections sexuellement transmissibles

La pose

 

Faire un TV : utérus rétroversé ? (Dans ce cas il vaut mieux poser la pince de Pozzi sur la lèvre postérieure).

Mettre le spéculum et faire éventuellement une petite anesthésie de l’endroit où va être mise la pince de Pozzi (2 cc de Xylocaïne bicarbonatée dans une seringue de 10 ml et aiguille à insuline)

Mettre la pince de Pozzi.

Faire l’hystéromètrie.

Après ouverture de l’emballage, manipuler le dispositif à plat ou dirigé vers le haut pour éviter les risques de chute sur le sol. Placer la bague au niveau de la valeur correspondant, en centimètres, à la profondeur utérine de la patiente définie par la mesure de l’hystéromètrie. Pousser progressivement sur le poussoir afin de faire rentrer le corps et les bras du DIU dans le tube inserteur. Laisser affleurer le DIU du tube inserteur (environ 2 mm) pour faciliter le passage atraumatique du col.

Introduire l’ensemble dans le canal cervical et le pousser jusqu’à ce que la bague soit au contact du col.

Maintenir fixe le poussoir et tirer vers soi le tube inserteur sur une longueur de 2 cm environ, puis repousser le poussoir pour bien enfoncer le DIU.

Retirer le poussoir puis l’inserteur, le DIU est alors en place hors du tube.

Couper le fil à 2 ou 3 cm de l’orifice externe du col (pas trop court !! Il est plus facile à raccourcir qu’à rallonger ; un fil un peu long est également moins gênant : effet « cheveu en brosse » d’un fil trop court)

 

 

IMPLANT

Pose de Nexplanon

L’implant doit être inséré entre le 1er jour (1er jour des menstruations) et le 5e jour du cycle menstruel, même si la femme saigne toujours; ou en relais d’une pilule.

Désinfection (Bétadine ou Biseptine)

Anesthésie locale à la Xylocaïne pure 1% avec une seringue à insuline (1 ml) au point d’insertion juste sous la peau. Le tissu sous-cutané n’est pas sensible et l’insertion ne sera pas douloureuse (autre possibilité : patch d’Emla à mettre 1 heure avant mais moins pratique)

Patiente allongée, main sous la tête (bras non dominant)

L’implant doit être inséré en sous-cutané, juste sous la peau (pour éviter une lésion nerveuse ou une migration et prévoir un retrait facile) : après avoir pénétré la peau avec l’inserteur, soulever l’ensemble en poussant l’inserteur sous la peau

Nexplanon-1

Retrait de Nexplanon

Cotation CCAM   QZGA002 = 41,80 €

Matériel :

Petite pince (type mini Kocher ou pince mosquito courbe) (il vaut mieux en avoir 2 dans la boite)

Bistouri (type 11)

Xylocaïne 1%

Retrait

 

Patiente allongée, main sous la tête.

Désinfection (Bétadine ou Biseptine).

Anesthésie locale à la Xylocaïne pure 1% avec une seringue à insuline (1 ml) au point de retrait (sous l’implant pour qu’il reste près de la surface de la peau).

Incision de 2 mm longitudinale à l’extrémité de l’implant.

Retrait à la pince.

Fermeture avec un Stéri-strip (large)

Un nouvel implant peut être inséré immédiatement après le retrait du précédent implant en utilisant la même incision

On peut s’aider, si l’implant est un peu profondément inséré, d’une aiguille intra musculaire que l’on fait passer sous l’implant (perpendiculairement) pour soulever celui-ci, en travers de la peau (on la rentre d’un coté et la fait sortir de l’autre)

 

FROTTIS

Cotation CCAM : JKHD001 = 9,64 € cumulable avec le C (soit  23 + 4,82 = 27,82 €) (en association avec le C le tarif est divisé par 2)

À partir de 25 ans (pas avant, sauf exception; car les anomalies sont fréquentes -ASCUS- qui sont  spontanément résolutives et mènent souvent à une surmédicalisation inutile et anxiogène)

2 frottis à un an d’intervalle, puis tous les 3 ans

Ne faire que des frottis en phase liquide (plus faciles à faire et surtout plus fiables) avec une Cervex Brush

Contrairement à une idée très répandue, précéder la pose du spéculum par un toucher vaginal n’altère pas la qualité du frottis; mais rend la pose du spéculum moins désagréable (canal vaginal lubrifié et dilaté en douceur).

Interprétation (classification de Bethesda)

1. Frottis normal = surveillance (frottis à 1 an puis tous les 3 ans)

2. ASCUS : 2 possibilités

  •  2ème frottis à 6 mois : si normal = surveillance (frottis à 1 an puis tous les 3 ans)
  •  Recherche d’HPV (le mieux)
    • § si négatif = surveillance (frottis à 1 an puis tous les 3 ans)
    • § si positif = référer (colposcopie)

3. Autres résultats (ASC-H, LSIL, HSIL, AGC) = référer (colposcopie)

Sur la feuille jointe au labo, il suffit de noter « HPV si ASCUS » pour que l’examen soit fait sans avoir à faire un deuxième prélèvement.

Optimiser l’Anesthésie Locale

 

Quelques notions pour être plus efficace :

La Xylocaïne a une efficacité immédiate mais strictement locale : il faut la répartir partout où elle est utile. Il est inutile d’en mettre des gros paquets ; il est préférable, de mettre de petites quantités réparties dans la zone à anesthésier.

L’injection de Xylocaïne est douloureuse dans certains tissus, à cause de son acidité. Cette acidité peut être tamponnée par l’adjonction (dans le flacon) de 10 % de bicarbonate  de sodium (soit 2 cc de bicarbonate pour un flacon de 20 cc de Xylocaïne). Ceci présente un intérêt, par exemple, pour anesthésier le col de l’utérus avant la pose de la pince de Pozzi (la pose de la pince est douloureuse) ou pour la pratique des sutures. Par contre l’anesthésie cutanée de la zone d’introduction du Nexplanon peut être faite avec de la Xylocaïne simple non tamponnée.

Le choix de l’aiguille est également important. Une grosse aiguille intramusculaire sera forcément plus douloureuse que l’utilisation d’une fine aiguille à insuline.

Il est judicieux également, de pratiquer une anesthésie progressive : enfoncer l’aiguille d’un millimètre (pas plus), injecter une micro dose de Xylocaïne, faire progresser de 2 ou 3 mm l’aiguille, injecter à nouveau une micro dose de Xylocaïne, et procéder ainsi de proche en proche. Puis, refaire la même chose juste à coté, de façon à répartir la Xylocaïne en nappe. Le principe est que la zone dans laquelle pénètre l’aiguille, est déjà anesthésiée par la micro-injection précédente.

Il faut se rappeler que le niveau des douleurs ultérieures aura tendance à se caler sur le niveau de douleur le plus élevé déjà atteint. Il est donc important d’éviter tout pic douloureux à chaque instant.

Douleur de la patiente = stress pour le médecin

Patch Emla : ils sont efficaces (un peu moins), mais :

  • Un peu plus coûteux
  • Le délai d’action est long (au moins 1 heure)
  • La pratique montre que les patients le mettent rarement au bon endroit (même avec explication)

LA PERIMENOPAUSE

LA PERIMENOPAUSE

Quand ça se dérègle… (contraception, humeur, poids…)

 

Docteur Geoffroy ROBIN

 

Résumé. La périménopause correspond à la transition entre la période d’activité ovarienne « normale » et la ménopause. Elle se caractérise par une véritable anarchie hormonale : d’abord hyperestrogénie secondaire à une hyperstimulation endogène ovarienne, puis alternance de phases d’hypo- et d’hyperactivité ovarienne. Il  s’agit d’une période à risque de développement ou d’aggravation de certaines pathologies gynécologiques oestrogénodépendantes. Il existe une grande variabilité interindividuelle dans l’âge de survenue et l’expression clinique de la périménopause. Son diagnostic reste pour l’instant clinique. La prise en charge de la périménopause s’impose uniquement chez les patientes symptomatiques et repose sur un traitement qui sera, idéalement, contraceptif, antigonadotrope, estrogénique substitutif et le plus neutre possible sur le plan métabolique. En cas de contre-indication aux estrogènes ou aux progestatifs, il existe des alternatives thérapeutiques, purement symptomatiques.

 

Mots clés : périménopause, transition ménopausique, syndrome prémenstruel, bouffées

vasomotrices, progestatifs, contraception estroprogestative, ISRS

 

 

1.    Définition et épidémiologie de la périménopause

 

La périménopause, période de durée variable qui précède la ménopause physiologique, correspond à la baisse progressive mais inéluctable de la fonction exocrine ovarienne (les ovulations sont de plus en plus rares), alors que la fonction endocrine persiste mais de manière incomplète et dissociée.

Pour l’OMS, elle « débute lorsque apparaissent des signes cliniques et/ou biologiques qui annoncent la survenue de la ménopause ; elle se termine une année, au moins, après les dernières règles ». Le tableau 1 permet de mieux resituer cette période au cours des différentes phases d’activité ovarienne survenant au cours de la vie d’une femme [1, 2].

Pour Treloar, en se basant sur la survenue des premiers troubles du cycle, l’âge médian de survenue de la périménopause se situe à 45,5 ans. Seules 5 % des femmes entreraient en périménopause avant 39 ans et 5 % après 51 ans [3]. La durée moyenne de la périménopause serait de 3,8 ans avec des écarts très importants [4]. En pratique, il existe une grande variabilité interindividuelle en ce qui concerne l’âge de survenue, la durée et l’importance relative des différents signes cliniques de la périménopause. L’origine ethnique et la valeur de l’indice de masse corporelle (IMC) seraient des facteurs susceptibles d’expliquer cette variabilité [5]. Par ailleurs, les bouleversements hormonaux de la périménopause surviennent en général à une période « charnière » dans la vie des femmes : le cadre familial évolue, la situation socioprofessionnelle est incertaine, et le corps se transforme. Tous ces éléments contribuent à déstabiliser ces femmes qui se retrouveront particulièrement déroutées face au cortège de symptômes invalidants dont peut être responsable cette période physiologique.

 

2.    Physiopathologie et symptomatologie de la périménopause

 

La périménopause peut se décomposer en deux phases symptomatiques de durée variable.

 

2.1  Cycles menstruels d’abord réguliers, puis raccourcis avec syndrome d’hyperestrogénie prédominant.

 

Ce premier stade de la périménopause correspond, sur le plan physiopathologique, à une altération des phénomènes de recrutement et de dominance folliculaires secondaire à la diminution qualitative et quantitative du stock folliculaire ovarien [6]. Du fait de la diminution de ce stock et d’une moindre capacité des cellules de la granulosa à répondre à la FSH, la production d’inhibine B par les cellules de la granulosa va diminuer progressivement, avec une nette accélération de cette décroissance à partir de 40 ans [7, 8]. Il s’en suit une augmentation de la libération de FSH et notamment une élévation de son pic intercyclique [9-11]. Ce phénomène aboutit à deux conséquences :

  • la première est une maturation folliculaire accélérée et exagérée (phénomène de maturation multifolliculaire dénommé également « syndrome d’hyperstimulation endogène des ovaires » [12, 13]), provoquant progressivement un raccourcissement du cycle menstruel aux dépens de la phase folliculaire [14] ;
  •  la seconde est une élévation de l’estradiolémie en phases préovulatoire et lutéale, liée avant tout au phénomène de maturation multifolliculaire, mais également à une augmentation de l’activité catalytique de l’aromatase, dans les cellules de la granulosa, sous l’effet des taux croissants de FSH [15]. Elle est responsable d’un syndrome d’hyperestrogénie ou syndrome prémenstruel (SPM) [6, 11, 16].

Le SPM associe : mastodynies, pesanteur pelvienne, prise de poids par rétention hydrosodée (hyperminéralocorticisme secondaire à l’hyperestrogènie), troubles neurovégétatifs divers (troubles du transit, nausées, asthénie, malaises…), recrudescence de céphalées d’allure migraineuse et troubles du comportement avec prédominance de symptômes appartenant au registre des troubles anxieux (angoisse, irritabilité et agressivité). Cet inconfort psychologique est mal vécu par les patientes, car non maîtrisable. De plus, il est responsable de problèmes relationnels majeurs avec l’entourage proche. Ainsi, depuis plusieurs années maintenant, le SPM sévère fait partie intégrante du DSM-IV et est considéré comme une pathologie psychiatrique invalidante susceptible d’altérer considérablement la vie des patientes [17].

En outre, cette hyperestrogénie va favoriser l’apparition, voire aggraver, les pathologies gynécologiques estrogénodépendantes :

 

  • l’hyperplasie endométriale simple, sans atypies cellulaires, responsable de ménométrorragies. Cette étiologie fonctionnelle reste la cause la plus fréquente de saignements génitaux, mais, même dans ce contexte hormonal, il s’agit d’un diagnostic d’élimination ; les investigations paracliniques seront alors incontournables (échographie avec ou sans hystérosonographie, biopsie d’endomètre, hystéroscopie, voire IRM pelvienne…), et ce, d’autant que, pour certains auteurs, la périménopause correspond à une période à risque de survenue de l’adénocarcinome endométrial [18] ;
  • l’adénomyose et l’endométriose ;
  • les fibromyomes utérins ;
  • les mastodynies et mastopathies bénignes [19].

De plus, les ovulations deviennent de moins bonne qualité, et le corps jaune qui en résulte est alors dit « inadéquat », incapable de sécréter suffisamment de progestérone. Il s’ensuit une aggravation du SPM. Cette notion d’insuffisance lutéale relative a été confirmée par Santoro et al. au cours du suivi de la cohorte SWAN [5]. En effet, il a été retrouvé une baisse modérée mais significative et progressive des taux des catabolites urinaires de la progestérone (prégnandiol) au cours de la périménopause [20].

Enfin, la baisse de la fécondité qui résulte logiquement de tous ces bouleversements hormonaux sera présente dès le début du déclin ovarien et sera considérée comme le premier signe de la périménopause, avant même que ne s’installent tous les autres symptômes.

 

2.2  Irrégularités menstruelles avec syndrome d’hypoestrogénie prédominant

 

Au fur et à mesure du vieillissement ovarien, à l’approche du seuil critique du nombre de follicules, ceux-ci deviennent de plus en plus résistants aux gonadotrophines [21]. L’intensité de ce phénomène varie d’un follicule à un autre. En effet, alors que certains n’ont plus la capacité de répondre à la FSH, d’autres ont conservé une « fenêtre » de sensibilité à la FSH suffisante pour répondre exagérément aux taux élevés de FSH circulante chez ces patientes

[22]. Ainsi, la longueur des cycles va devenir variable selon qu’il y a ou non maturation folliculaire terminale [23, 24]. Dès lors, deux phénomènes hormonaux vont s’alterner [6, 11].

 

2.3  Phases d’hypofonctionnement ovarien, prédominantes et responsables d’un syndrome d’hypoestrogénie

 

Ce dernier associe des bouffées vasomotrices, avec sueurs nocturnes, une sécheresse vaginale, pouvant s’accompagner de dyspareunies, des troubles de l’humeur d’intensité variable, des troubles du sommeil à type d’insomnie (en rapport ou non avec la survenue d’épisodes de

bouffées vasomotrices [25]), une baisse significative de la libido, des troubles génito-urinaires (recrudescence des cystites aiguës, incontinence urinaire d’effort, prolapsus…) [26] mais également un début de déminéralisation osseuse, dont les conséquences dépendront du capital

osseux initial.

Des travaux récents ont mis en évidence une dégradation de la fonction respiratoire au cours de la périménopause. Elle serait apparemment liée aux phénomènes d’hypofonctionnement ovarien s’accompagnant d’une hypoestrogénie. Cette donnée serait surtout capitale pour

les patientes souffrant déjà de pathologies respiratoires chroniques (asthme, bronchites chroniques obstructives…) et concernerait plus volontiers les femmes minces, dont le BMI est inférieur à 23 kg/m2. Les mécanismes physiopathologiques incriminés restent encore obscurs [27].

Plus récemment encore, Bonomo et al. [28] ont étudié le profil neuroendocrinien des femmes en période périménopausique. Ils ont ainsi observé des taux d’interleukine-6 plus élevés, une augmentation des taux de cortisol plasmatique, ainsi qu’une activité augmentée des récepteurs

aux glucocorticoïdes. Ce profil augmenterait le risque de développer des maladies neurodégénératives. La périménopause pourrait ainsi constituer un facteur environnemental « déclencheur » chez certaines femmes ayant une prédisposition héréditaire à développer une pathologie neurodégénérative [28].

 

2.4  Phases d’« hyperstimulation endogène » des ovaires responsables d’un SPM

 

De façon aléatoire, un ou plusieurs follicules vont redevenir sensibles à la FSH et échapperont ainsi au phénomène d’atrésie. Ainsi, une maturation plurifolliculaire avec hyperestrogénie, voire éventuellement une ovulation, va se produire [22]. Néanmoins, ces cycles ovulatoires vont devenir, d’une part, de plus en plus rares, et, d’autre part, de plus en plus courts en raison du caractère de plus en plus médiocre de la qualité des ovulations [22]. L’intrication et l’alternance de ces différents états hormonaux (irrégularité menstruelle et alternance de signes d’hyperestrogénie et d’hypoestrogénie) peuvent, chez certaines femmes, altérer considérablement la qualité de vie et rendent cette « période charnière » particulièrement difficile à gérer pour les cliniciens [29, 30].

 

3.    Diagnostic d’un état périménopausique

 

Il s’agit d’un diagnostic avant tout clinique, facile à évoquer devant l’association d’un raccourcissement des cycles menstruels ou d’une alternance de cycles longs et de cycles courts, avec un SPM et/ou des signes de carence estrogénique.

Les dosages de FSH et d’estradiol ne sont d’aucune utilité au diagnostic de périménopause. En effet, comme évoqué précédemment, leurs taux sont soumis à d’importantes fluctuations, reflétant l’irrégularité du fonctionnement ovarien, ce qui rend leur interprétation délicate. En revanche, Sowers et al. ont étudié les taux de FSH et d’estradiol plasmatiques annuels pendant une quinzaine d’années au sein d’une cohorte de 629 femmes [31, 32]. L’âge médian des femmes de cette cohorte à l’inclusion était de 38 ans. Ces auteurs ont ainsi mis en évidence des taux critiques d’estradiol et des variations critiques de la cinétique de la FSH qui, combinées aux caractéristiques menstruelles et à l’âge des patientes, pourraient constituer une

aide pour les cliniciens afin d’évaluer le statut ovarien [31, 32]. Ces données mériteraient d’être validées en pratique dans cette indication.

La chute du taux d’inhibine B sérique est pour certains auteurs un marqueur du vieillissement au cours de la périménopause [33]. Néanmoins, la grande variabilité de ce taux au cours du cycle rend l’interprétation de son dosage délicate et n’en fait donc pas un marqueur diagnostic formel.

Le dosage de l’hormone antimüllerienne (AMH) est apparu depuis plusieurs années comme un nouveau marqueur de la réserve ovarienne, et donc, du vieillissement ovarien [34]. Son dosage est fiable, et la reproductibilité des résultats est bonne. Ainsi, l’équipe de van Rooij et al. a émis l’hypothèse que le dosage de l’AMH pourrait s’avérer utile au diagnostic de périménopause dans les situations cliniques douteuses [35]. Plus récemment, Sowers et al. ont mis en évidence que la chute importante des taux sériques d’AMH précédait de cinq ans l’arrêt des menstruations [36].

Il n’y a que dans un contexte d’infertilité que ces dosages, réalisés au troisième jour du cycle et couplés à une échographie pelvienne, gardent leur indication pour dépister une insuffisance ovarienne « incipiens ».

 

4.    Prise en charge de la périménopause

 

À l’évidence, les femmes asymptomatiques ne relèvent d’aucun traitement. Un traitement ne sera proposé qu’aux femmes dont la périménopause est symptomatique et qui en font la demande. Ce traitement devra tenir compte du terrain métabolique de la patiente et des éventuelles contre-indications aux traitements hormonaux. Le but de la prise en charge médicale de la périménopause est de faire disparaître les symptômes tout en conservant, si possible, un effet contraceptif. En effet, la grossesse, bien que rare compte tenu du net déclin de la fertilité, est encore possible à cette période. Alors que certaines femmes pensent être protégées du risque de grossesse au cours de la période périménopausique, il est ainsi intéressant de noter que sur les 137 497 IVG pratiquées en 2002 en France, 8 324 d’entre elles concernaient des femmes de 40 à 44 ans, et 1 057 d’entre elles concernaient des femmes de plus de 45 ans [37]. Les grossesses, qui surviennent chez des femmes en périménopause, s’accompagnent d’une augmentation du risque d’anomalies chromosomiques et d’accidents obstétricaux (pathologies vasculoplacentaires, fausses couches précoces et tardives, mort foetale in utero, diabète gestationnel, menaces d’accouchement prématuré…) [38]. En outre, pour certains auteurs, le phénomène intermittent de maturation multifolliculaire expliquerait l’augmentation de fréquence des grossesses gémellaires dizygotes avec l’âge maternel, et ce, malgré le déclin associé de la fertilité [39]. Ces grossesses gémellaires constituent à elles seules un facteur de risque majeur de nombreuses complications obstétricales.

 

4.1 Thérapeutiques hormonales

 

Elles seront envisagées chaque fois qu’il sera nécessaire de régulariser des cycles, d’atténuer les signes d’hyperestrogénie, de compenser les manifestations d’hypoestrogénie, d’assurer une contraception efficace et, enfin, de prévenir les conséquences à long terme de cette période d’anarchie hormonale (hyperplasie endométriale, mastopathies bénignes, ostéopénie…).

 

Progestatifs seuls

 

Ils sont indiqués dans la correction des troubles des règles, la protection de l’endomètre et la prise en charge de pathologies estrogénodépendantes. La séquence progestative consiste à prescrire un progestatif de type prégnane ou norprégnane :

  • soit du 16e au 25e jour du cycle, pour simplement régulariser les cycles, en l’absence de ménométrorragies et de désir de contraception ;
  • soit pendant 13 à 15 jours consécutifs, en commençant leur administration plus tôt dans le cycle, lorsque les signes d’hyperestrogénie prédominent. L’inhibition de l’ovulation sera alors inconstante [40] ;
  • soit pendant 20 à 21 jours consécutifs (classiquement du 5e au 25e jour du cycle), ce qui permettra de renforcer l’activité antigonadotrope et d’assurer ainsi un effet contraceptif. Néanmoins, les progestatifs ainsi administrés ne disposent pas de l’autorisation de mise sur le marché en tant que contraceptifs [41].

Ce traitement progestatif permet de protéger l’endomètre et prévient l’apparition d’une hyperplasie endométriale, secondaire à l’hyperestrogénie et/ou à l’anovulation  [42].

Tant que persiste une sécrétion estrogénique suffisante, une hémorragie de privation survient environ trois jours après la fin de traitement. En l’absence de règles, il convient bien entendu de réaliser un dosage plasmatique d’hCG. Ce dernier dosage étant négatif, la séquence progestative peut être reprise comme si l’hémorragie de privation était survenue. Si l’aménorrhée se répète sur trois cycles successifs, le diagnostic de ménopause est alors

vraisemblable et l’on discutera de l’indication éventuelle d’un traitement hormonal substitutif (THS).

Les données de l’étude WHI ont conduit à incriminer les progestatifs comme étant de potentiels agents carcinogènes au niveau du tissu mammaire [43]. Fabre et al. se sont intéressés ainsi au risque de cancer du sein chez les femmes ayant utilisé des progestatifs en préménopause. Pour cela, ils ont analysé les réponses de 73 664 femmes, interrogées par autoquestionnaire, parmi les 99 897 participantes de l’étude française E3N [44]. L’étude concernait uniquement des femmes n’ayant pas utilisé de progestatifs avant 40 ans et ménopausées à un âge « normal », c’est à-dire après 40 ans. L’analyse globale des données n’a pas montré de sur-risque de cancer du sein en cas de prise de progestatifs avant la ménopause (RR = 1,01 ; intervalle de confiance 95 % : [0,93-1,11]). En revanche, lorsque l’on s’intéresse à la durée d’utilisation des progestatifs, l’analyse du sous-groupe de femmes en cours de traitement montre qu’il existe une augmentation modérée mais significative du risque de cancer du sein chez les femmes utilisant des progestatifs oraux seuls depuis plus de quatre ans et demi, après l’âge de 40 ans et avant la ménopause (RR = 1,44 ; intervalle de confiance 95 % : [1,03-2,00]). Fabre et al. émettent ainsi l’hypothèse que les progestatifs

de synthèse ont un effet promoteur (mais non initiateur) sur des cellules mammaires précancéreuses [44]. Néanmoins, dans le sous-groupe de femmes ayant utilisé des progestatifs

au cours de cette période mais qui ont arrêté d’en utiliser au moment de leur inclusion dans l’étude, il n’est pas retrouvé de sur-risque de cancer du sein, et ce, quelle que soit la durée d’utilisation antérieure des progestatifs. Cette observation suggère une atténuation rapide de l’effet promoteur dès l’arrêt du traitement.

 

Associations estroprogestatives Traitement de « freinage-substitution » (TFS)

 

Il sera indiqué au moment de la période dite « charnière » avec alternance de signes d’hyperestrogénie et d’hypoestrogénie [45]. Il consiste à administrer pendant

20 à 21 jours sur 28, un progestatif antigonadotrope de type prégnane ou norprégnane, pour freiner le fonctionnement fonctionnement ovarien et éviter ainsi les poussées d’hyperestrogénie et d’y associer une substitution estrogénique pour pallier les manifestations d’hypoestrogénie (induites à la fois par les phases d’hypofonctionnement ovarien à ce stade et par le freinage ovarien secondaire à l’administration du progestatif antigonadotrope). En effet, l’oestradiolémie baisse significativement au 10e jour d’administration, puis réaugmente lors de la fenêtre d’arrêt [46]. L’administration des estrogènes est donc licite en seconde partie du traitement progestatif, pendant une dizaine de jours. Néanmoins, au fur et à mesure que l’on se rapproche de la ménopause, la reprise de la fonction ovarienne se fait de plus en plus difficilement, et les signes d’hypoestrogénie apparaissent alors pendant la phase d’arrêt et pendant la première partie du traitement progestatif. L’adaptation du traitement passera par une augmentation de la durée d’administration de la séquence estrogénique, et il est fréquent qu’avec le temps, estrogènes et progestatifs soient prescrits simultanément sur la même durée, c’est-à-dire 20-21 jours sur 28. En pratique, on prescrit le 17-β-estradiol à la posologie

de 1 à 2 mg/j, en respectant les contre-indications habituelles des estrogènes. En cas d’antécédents personnels ou familiaux de facteurs de risque vasculaires ou métaboliques, la voie percutanée sera préférée à la voie orale, car elle permet de s’affranchir de l’effet de premier passage hépatique des estrogènes.

Bien que peu d’études soient disponibles, ce traitement semble très satisfaisant sur le contrôle du cycle, des symptômes d’hyperestrogénie et des bouffées de chaleur [47, 48]. Par ailleurs, la tolérance métabolique reste bonne [49].

 

Et la pilule estroprogestative ?

 

En France, son utilisation au cours de cette période de la vie génitale n’est pas courante en raison des craintes, plus ou moins fondées, vis-à-vis de la tolérance métabolique et vasculaire de l’éthinylestradiol par voie orale, réputée médiocre dans cette tranche d’âge. Pourtant, dans les pays anglo-saxons, elle est largement prescrite en période périménopausique, après recherche de contre-indications formelles bien entendu (tableau 2).

Les estroprogestatifs anticonceptionnels sont en effet une alternative acceptable dans la prise en charge de la période périménopausique à toutes ses phases : efficacité contraceptive et réduction prouvée des différents symptômes [50]. Les estroprogestatifs de troisième génération faiblement dosés en éthinylestradiol (15 à 20 μg) sont utilisés de préférence, pour leur meilleure tolérance métabolique [51] et tensionnelle [52] (tableau 3). Parmi ces associations estroprogestatives, celles contenant la drospirénone, progestatif dérivé de la spironolactone, semblent intéressantes par leur efficacité dans l’amélioration de la symptomatologie du SPM [53, 54]. Leur utilisation en période périménopausique mériterait donc d’être évaluée plus précisément chez les femmes présentant des SPM particulièrement invalidants.

La surveillance métabolique et mammaire sera, à cet âge, particulièrement soigneuse.

À noter par ailleurs que, bien que s’affranchissant théoriquement de l’effet de premier passage hépatique, il n’existe, à l’heure actuelle, aucun argument indiquant que les estroprogestatifs anticonceptionnels administrés par voie extra-orale (patch cutané Evra® et anneau vaginal

Nuvaring®) soient mieux tolérés sur les plans vasculaire et métabolique que ceux administrés par voie orale [55-57].

 

Comment affirmer le diagnostic de ménopause ou « quand passer du TFS ou de la contraception estroprogestative au THS » ?

 

Habituellement, sous TFS ou sous contraception estroprogestative, la régularité des cycles est excellente, et la symptomatologie clinique de la périménopause est quasi inexistante. Le diagnostic clinique de ménopause devient alors impossible. Deux méthodes sont alors envisageables [58] :

  • soit le traitement estroprogestatif est interrompu, et il est prescrit un test au progestatif jusqu’à ce que l’on obtienne une aménorrhée sur trois mois consécutifs ; une méthode de contraception mécanique sera alors envisagée en attendant le diagnostic de certitude de ménopause ;
  • soit il est possible de réaliser des dosages d’estradiol et de FSH plasmatiques à la fin de la fenêtre thérapeutique, le jour de la reprise du traitement estroprogestatif : une FSH très élevée et une estradiolémie franchement basse permettront d’évoquer, avec une forte probabilité, le diagnostic de ménopause. Une interruption de traitement, avec répétition des dosages hormonaux sus-cités, la mise en route d’un test aux progestatifs sur trois mois consécutifs ou un relais direct avec un THS seront alors discutés avec la patiente. Cette attitude proposée par certains auteurs est encore controversée [58]. En effet, aucune étude n’est venue, à ce jour, valider le bienfondé de cette attitude.

 

Système intra-utérin au lévonorgestrel (Mirena®)

 

Ce système intra-utérin (SIU) délivre en continu, pendant cinq ans, du lévonorgestrel dans la cavité utérine. Ce dispositif permet une réduction de près de 96 % de l’abondance du flux menstruel [59]. Il s’agit donc d’une méthode envisageable chez une patiente en période périménopausique se plaignant surtout de ménométrorragies dont le caractère fonctionnel aura été formellement établi, et souhaitant une contraception efficace. Ce SIU hormonal représente ainsi une alternative acceptable à l’hystérectomie, au moins durant les premières années de prise en charge [60, 61]. Sa place dans la prise en charge des hémorragies génitales d’origine utérine liées à d’autres pathologies gynécologiques est en cours d’évaluation.

Concernant l’adénomyose, les résultats sont plutôt prometteurs sur la réduction de  ’abondance des ménométrorragies [62] et de l’intensité des dysménorrhées [63].

En cas d’apparition de signes d’hypoestrogénie, il est tout à fait possible de prescrire une séquence d’estrogènes seuls par voie percutanée ou orale, la « protection » vis à-vis de l’hyperplasie endométriale étant assurée in situ par le lévonorgestrel. Plusieurs travaux ont permis de confirmer le bien-fondé et l’innocuité de cette attitude [64-66].

 

4.2 Thérapeutiques non hormonales

 

Elles seront indiquées en cas de contre-indications aux traitements hormonaux ou si la patiente refuse un tel traitement. Il s’agit en fait de traitements purement symptomatiques.

 

SPM

 

Un déficit partiel de la transmission synaptique sérotoninergique de certains circuits neuronaux, induit ici par l’ensemble des bouleversements hormonaux de la périménopause, semble jouer un rôle majeur dans la physiopathologie du SPM et expliquerait ainsi la symptomatologie psychique, mais également une partie des symptômes somatiques de ce syndrome [67, 68].

De nombreux travaux ont démontré l’efficacité des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) dans la prise en charge des symptômes psychiques et somatiques du SPM en général, mais pas spécifiquement au cours de la périménopause [69].

Plus récemment, une étude évaluant l’efficacité d’un ISRS, l’escitalopram (Seroplex®), dans la prise en charge des femmes en période périménopausique fait état d’un réel bénéfice de ce traitement, d’une part, sur les troubles anxiodépressifs et, d’autre part, sur les symptômes physiques du SPM [70]. Néanmoins, il s’agit des premiers résultats d’une étude prospective sur 20 femmes, sans comparaison avec un groupe témoin, ayant duré seulement huit semaines. Ainsi, d’autres travaux sur de plus grandes cohortes, avec randomisation, en comparaison avec un placebo et sur de plus longues périodes d’évaluation sont nécessaires pour préciser la place exacte de cet ISRS dans la prise en charge du SPM survenant au cours de la périménopause.

 

Bouffées vasomotrices ou bouffées de chaleur

 

La chute brutale des taux d’estrogènes au cours des périodes d’hypoactivité ovarienne va perturber certains systèmes neuronaux impliqués dans la régulation de la température corporelle : le système opioïde, dont le rôle est aujourd’hui contesté, le système dopaminergique [71], le système noradrénergique, dont l’implication semble actuellement primordiale [72], et le système sérotoninergique, dont le rôle est probablement indirect [73, 74]. Une élévation des taux circulants d’interleukine-8 serait également impliquée dans les phénomènes de vasodilatation périphérique au cours des bouffées vasomotrices des femmes en période périménopausique [75].

Indépendamment des mesures hygiénodiététiques (arrêt du tabac, limitation de la consommation d’alcool, de café…) et plutôt que d’autres molécules de nature non hormonales, qui ont montré une efficacité plus ou moins franche dans la prise en charge des bouffées vasomotrices (β-alanine, véralipride, clonidine, α-méthyldopa), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNA) représentent un apport nouveau et intéressant. Ainsi, une étude a récemment démontré l’efficacité de la venlafaxine (Effexor®) sur la symptomatologie dépressive et vasomotrice des femmes en période

périménopausique [76], confirmant ainsi les données recueillies chez les femmes ménopausées [77].

L’escitalopram, ISRS dont nous avons déjà évoqué le rôle prometteur dans la prise en charge du SPM, aurait également une efficacité sur les bouffées vasomotrices des femmes en période périménopausique. Là encore, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour évaluer plus précisément l’efficacité de cette molécule dans cette indication [70].

 

Troubles psychiques

 

Ils sont très variés (du trouble anxieux au syndrome dépressif) et nécessitent l’utilisation, lorsqu’ils altèrent réellement la qualité de vie de la patiente, de psychotropes (anxiolytiques et antidépresseurs). Cette prescription se fera en tenant compte des antécédents psychiatriques personnels et familiaux de la patiente et, si nécessaire, en collaboration avec un psychiatre [78].

Des travaux récents semblent indiquer que la période périménopausique est une période à plus haut risque de développer un syndrome dépressif que la période ménopausique [79, 80]. Dans l’étude de la symptomatologie dépressive des femmes de la cohorte SWAN, l’odds ratio varie de 1,3 à 1,7 et est hautement significatif (p < 0,005) [81]. Ce risque augmente avec le temps et est donc plus élevé en périménopause tardive qu’en périménopause débutante [81].

Ce sur-risque s’explique, à la fois, par les bouleversements hormonaux majeurs survenant au cours de cette période mais également par le contexte psychosocial inhérent à cette période « charnière » dans la vie d’une femme (changements de la situation professionnelle, modifications de la structure familiale avec le départ des enfants…) [78]. Aucun facteur de risque, cliniquement identifiable et permettant de dépister des femmes plus à risque de développer un syndrome dépressif au cours de cette période, n’a actuellement été identifié. Les antécédents personnels ou familiaux de syndrome dépressif sévère eux-mêmes n’ont pas été retenus comme des facteurs de risque significatifs de présenter un syndrome dépressif au cours de la périménopause [82]. Il semble donc opportun de rechercher systématiquement en

consultation un syndrome dépressif chez toute femme en période périménopausique.

 

Sécheresse vaginale

 

Elle est en général source de dyspareunie superficielle ou d’intromission, qui rend les rapports sexuels pénibles.

Il est possible d’utiliser des gels lubrifiants simples à base d’eau (gel Ky®, Prémicia®, Sensilube®, Taïdo®) ou plus élaborés (Replens® et Monasens®), voire des estrogènes à

action locale stricte, administrés par voie vaginale, sous la forme de crèmes ou d’ovules (Colpotrophine®, Trophigil®, Physiogine®…), et dont le passage systémique est infime.

 

 

 

4.3 Cas particuliers dans la prise en charge de la période périménopausique

 

Mastodynies et mastopathies bénignes

 

La pathologie mammaire est fréquente à ce stade de la vie génitale : 47 % de mastodynies et 19 % de mastopathies bénignes chez ces femmes en période périménopausique, selon l’enquête PROPAUSE de Lopès et Schatz [83]. Ces mastopathies sont en général révélées, voire aggravées, au cours des périodes d’hyperestrogénie relative. L’efficacité des progestatifs sera d’autant meilleure que le traitement sera prescrit rapidement. Classiquement, ils seront prescrits au moins 15 jours par cycles. Les progestatifs 19-norstéroïdes, dérivés de la testostérone, seraient pour certains auteurs plus efficaces [84-86], mais leur tolérance clinique (acné, séborrhée, hirsutisme…), vasculaire et métabolique médiocre, surtout à cette période de la vie où le syndrome métabolique est particulièrement plus fréquent (confer infra), font préférer les norprégnanes, dérivés de la 17-hydroxyprogestérone, en première intention [87].

Ces derniers ont fait la preuve de leurs effets antigonadotrope et anti-estrogénique et de leur innocuité métabolique, tensionnelle et vasculaire [88, 89]. L’acétate de nomégestrol (Lutényl®) et la promégestone (Surgestone®) ont été évalués dans cette indication : ils ont tous les deux entraîné une amélioration significative de l’intensité des mastodynies mais également une diminution, voire une disparition, des placards et nodules de mastose [90, 91].

Un dérivé prégnane, le médrogestone (Colprone®), et la dydrogestérone (Duphaston®) semblent également être efficaces dans la prise en charge de ces mastopathies avec mastodynies, même en n’étant administrés que dix jours par cycle [92].

Quoi qu’il en soit, avant tout traitement hormonal, un bilan sénologique complet reste absolument indispensable à cette période de la vie génitale.

 

Ostéoporose en période périménopausique

 

De nombreux travaux ont montré que les premiers remaniements osseux, prémices de l’ostéoporose postménopausique, débutent dès la période de périménopause [93-96]. Les mécanismes de la résorption osseuse impliqueraient, ici, davantage les fluctuations hormonales brutales de la périménopause que les taux moyens d’estradiol circulant [97].

L’ostéoporose, surtout en cas de facteurs de risque préexistants, pourrait ainsi apparaître dès cette période.

Cela justifie de rechercher les principaux facteurs de risque d’ostéoporose chez toutes les femmes périménopausiques.

Si cette enquête est positive, la réalisation d’une ostéodensitométrie sera incontournable, et la substitution estrogénique n’en est que plus recommandée (pilule estroprogestative [98] ou TFS [58]).

En cas de contre-indication aux estrogènes et lorsqu’il faut prévenir, voire traiter,  l’ostéoporose, indépendamment des conseils hygiénodiététiques (arrêt du tabac, exercice

physique doux et régulier, lutte contre la sédentarité, le surpoids et la maigreur…), d’autres classes thérapeutiques pourront être utilisées : compléments vitaminocalciques, biphosphonates, modulateurs sélectifs des récepteurs aux estrogènes (SERM) et, plus récemment, le ranélate de strontium (Protelos®). Un avis rhumatologique sera souhaitable en cas d’ostéoporose diagnostiquée lors de l’ostéodensitométrie (T score < –2,5).

 

Ménométrorragies fonctionnelles (hyperplasies endométriales sans atypies cellulaires)

 

Après avoir éliminé une cause organique, un traitement par progestatifs pendant 15 à 20 jours, pendant 2 à 3 cycles consécutifs environ, permet le plus souvent de traiter ces hyperplasies dites « simples » ou « fonctionnelles ». En phase aiguë, il peut être nécessaire d’adjoindre

un traitement antifibrinolytique par voie orale ou intraveineuse, selon l’importance de l’hémorragie (acide tranexamique [Exacyl® ou Spotof®] : 2 à 4 g/j ou étamsylate

[Dicynone®] : 1,5 g/j). Dans certaines situations urgentes, le curetage hémostatique est le seul moyen d’enrayer le saignement.

La prévention de ces hyperplasies endométriales « fonctionnelles » est, quant à elle, assurée, en période périménopausique, par la prescription d’une séquence progestative de 10 à 12 jours par cycle.

Par ailleurs, rappelons que le SIU au lévonorgestrel (Mirena®) est une alternative thérapeutique tout à fait pertinente dans ce contexte, que ce soit en préventif ou en curatif [59-61, 99] (cf. supra).

 

Hyperandrogénie

 

Des symptômes d’hyperandrogénie peuvent apparaître en période périménopausique, sous-tendus par une hyperandrogénie fonctionnelle ovarienne [100, 101]. Survenant le plus souvent sur des terrains prédisposés (syndrome des ovaires polymicrokystiques préexistant connu

ou non, obésité, hyperinsulinisme…), sa constatation nécessite néanmoins une évaluation clinique et paraclinique sérieuse, afin de ne pas méconnaître une cause plus grave (tumeur ovarienne ou surrénalienne). Un TFS utilisant l’acétate de cyprotérone (Androcur®), progestatif du groupe prégnane, puissamment anti-androgène et antigonadotrope, est envisageable en complément de mesures cosmétiques. Néanmoins, pour le moment, aucune étude évaluant spécifiquement l’efficacité et la tolérance de l’acétate de cyprotérone, chez des femmes présentant une hyperandrogénie clinique en période périménopausique, n’est venue confirmer le bien-fondé de cette attitude.

 

Problématique du syndrome métabolique en période périménopausique

 

Il est maintenant admis que la prévalence du syndrome métabolique dans la population générale augmente avec l’âge [102]. Ainsi, la période de périménopause est propice

à son dépistage. En effet, il est maintenant admis par certains auteurs que la fréquence du syndrome métabolique croît progressivement dès le début de la périménopause et jusqu’à la ménopause [103]. La carence estrogénique qui débute au cours de la périménopause tardive a été évoquée comme étant un des éléments déterminants dans la survenue de ce syndrome [104]. Néanmoins, le profil androgénique des patientes périménopausiques semble également jouer un rôle majeur [105, 106]. Les données issues du suivi de la cohorte SWAN ont confirmé cette hypothèse : les femmes qui présentent un climat hormonal androgénique prédominant seraient plus à risque de développer un syndrome métabolique et donc d’aggraver leur profil de risque cardiovasculaire [107, 108].

En outre, les composantes clinicobiologiques du syndrome métabolique constituent, pour certaines, des contre-indications absolues ou relatives à la prescription de la contraception estroprogestative (tableau 2) ou du TFS. C’est pourquoi, son diagnostic constituera donc un élément clé dans la décision thérapeutique chez une femme souffrant de troubles attribuables à la périménopause (contre-indication absolue à tous les types de traitements estroprogestatifs, choix entre une pilule contraceptive ou un TFS, choix de la voie d’administration des estrogènes…).

 

5.    Génétique et périménopause : de nouvelles conceptions

 

Des données récentes issues du suivi de la cohorte SWAN ont permis d’établir certains profils génétiques « à risque » de développer certaines pathologies au cours de la périménopause. Les premières études en biologie moléculaire ont concerné l’étude des polymorphismes SNP

(single nucleotide polymorphism) de gènes impliqués dans les voies de biosynthèse des stéroïdes sexuels et dans les voies de transduction du signal hormonal [109].

Les premiers résultats ont ainsi mis en évidence qu’il existait :

  • des polymorphismes nucléotidiques du gène de la 17-hydroxystéroïde déshydrogénase qui prédisposeraient à développer un diabète de type 2 ;
  • des polymorphismes du gène du récepteur α des estrogènes associés à des troubles du métabolisme lipidique;
  • des polymorphismes du gène du récepteur β des estrogènes associés à des troubles de la minéralisation osseuse et au développement d’un syndrome métabolique ;
  • des polymorphismes du gène de l’enzyme CYP1A1 (impliquée dans la conversion de l’estrone en dérivés hydroxylés) qui favoriseraient l’apparition des bouffées vasomotrices et le développement de troubles de l’humeur (syndromes dépressifs).

 

6.    Conclusion

 

Ainsi, il parait clair que la prise en charge thérapeutique des femmes symptomatiques en période périménopausique repose à la fois sur une connaissance approfondie des phénomènes hormonaux qui la sous-tendent, mais aussi sur une écoute attentive des patientes. La prise en charge doit s’adapter à la grande variabilité des symptômes au cours de cette période. La périménopause représente le début du déclin de la fonction ovarienne et, surtout, l’approche inéluctable vers la ménopause, tant redoutée par les femmes. De plus, elle survient le plus souvent en même temps que de nombreux bouleversements familiaux et socioprofessionnels. Ainsi, tous ces éléments devront être pris en compte pour une prise en charge la plus globale possible, garante d’une entrée plus sereine dans la ménopause. Pour les femmes symptomatiques, un traitement sera proposé, idéalement « sur mesure », en tenant compte des contre-indications éventuelles aux traitements hormonaux et du terrain métabolique.

 

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30 ans dans la vie des femmes

30 ANS DANS LA VIE DES FEMMES

L’IVG : un évènement fréquent… Pas un drame.

La régulation des naissances.

Pour un accompagnement médico-psycho-social respectueux.

 

Docteur Michèle RIFF

 

En France, les chiffres de l’IVG sont relativement stables et plutôt en diminution

(environ 200 000 par an).

 

Un peu moins d’une femme sur 2 s’y trouvera confrontée au moins 1 fois dans sa vie, ce qui prouve que les femmes françaises n’utilisent pas l’IVG comme moyen de contraception car dans ce cas les chiffres sont de 6 à 7 IVG par femme.

 

Alors bien sur on pourrait faire mieux à l’instar de pays comme le Canada ou la Finlande : avec une meilleure politique éducative mais également une meilleure gestion de la contraception et c’est là que la médecine générale est en première ligne pour mieux accompagner les femmes tout au long de leur vie contraceptive :

Quels conseils à propos des oublis de pilule ?

Pourquoi pas un stérilet chez une nullipare et avec quelle surveillance ?

Que penser de l’implant contraceptif ?

Et la stérilisation tubaire aujourd’hui ?

Quelques exemples parmi d’autres……

 

Ceci dit, même si on améliore la prise en charge, il y aura toujours des demandes d’interruption de grossesse.

Pourquoi ?

Et bien parce qu’on est ici de plein pied dans l’extrême complexité

du désir de grossesse qui est différent du désir d’enfant,

des enjeux de couple

des remous de l’inconscient

des antécédents de violence

des trains qui en cachent d’autres…….

 

Et là encore le MG est à une bonne place pour accompagner les femmes et les aider à donner un sens à cet événement. Il peut être difficile à vivre et soulever de multiples interrogations ou bien très simple, un accident de la vie comme un autre, voire même être l’élément sur lequel s’appuyer pour impulser des changements positifs.

 

Vous connaissez vos patientes, leurs histoires de vie, vous savez où les adresser pour qu’elles soient accueillies sans être maltraitées ni jugées, vous avez du temps devant vous pour les revoir et suivre leur cheminement, vous avez les correspondants qui peuvent travailler avec vous quand il faut aller plus loin …

 

…Pour que l’interruption de grossesse soit un événement faisant partie de la vie d’une femme et pas un drame.

 

Quelle contraception choisir en fonction du contexte ?

QUELLE CONTRACEPTION CHOISIR EN FONCTION DU CONTEXTE ?

Aidons la à choisir ?

 

Docteur Arnaud BONTE

 

121 rue Jacquemars Giélée Lille

Nouveau Planning Familial 16 avenue Kennedy Lille

 

La femme doit choisir…  aidée par son médecin.

Chaque situation est particulière.

Le but de la contraception est d’éviter une grossesse non désirée : une adhésion parfaite de la femme au choix est donc absolument nécessaire.

 

Ce résumé se contente d’insister sur des points importants et ne vise en aucun cas à l’exhaustivité concernant les contre-indications majeures qui sont sensées être connues de chacun (et qu’on peut retrouver dans nos chers Vidal®, Dorosz® ou autre)

 

Contraception Œstro-progestative

  • Adolescente : le premier choix reste la pilule.
  • L’alternative «pilule ou tabac il faut choisir» est scientifiquement non fondée. Le tabac est seul responsable de la sur-mortalité et de la sur-morbidité. La contraception œstro-progestative n’aggrave pas le sur-risque dû au tabac – sauf chez la femme de plus de 35 ans qui fume plus de 15 cigarettes par jour, à qui il est conseillé de proposer un DIU.
  • Les pilules de 2ème génération sont les pilules de premier choix «à priori» (Adépal®, Minidril®, Trinordiol®)
  • Les pilules de 3ème génération (Gestodène et Désogestrel) ou à base de Drospirénone (Jasmine®, Jasminelle®, Yaz® etc..) entrainent plus d’accident thrombo-emboliques et ne sont donc pas un premier choix.
  • La pilule a de nombreux effets bénéfiques souvent oubliés : régularisation du cycle, douleurs de règles atténuées, diminution du risque de cancer de l’ovaire et de l’endomètre, du colon..
  • La prise de poids est rarement (jamais ?) due à la pilule (mais à la détérioration des habitudes alimentaires) : ne pas oublier pour autant de proposer un DIU à une patiente qui resterait persuadée du contraire (il est possible que la pilule augmente l’appétit chez certaines).
  • D’une façon générale les contraceptions œstro-progestatives contribuent à une régularisation du cycle. Au contraire les contraceptions continues (vraies) et peu dosées favorisent une certaine anarchie du cycle (Nexplanon®, Cérazette®..)
  • La prescription de pilules faiblement dosées (15-20 microgramme d’Ethynil-œstradiol) ou micro-progestatives (Cérazette®) en vue de faire baisser le risque cardio-vasculaire (en particulier chez la fumeuse) ne repose sur AUCUNE base scientifique mais sur de simple spéculations et extrapolations non vérifiées par des études spécifiques. Par contre ces prescriptions exposent à des effets indésirables (dont des grossesses non désirées)
  • Le coût des pilules est à prendre en compte – surtout chez les jeunes femmes. Les grossesses non désirées dues à un arrêt de contraception pour raison financières ne sont pas un mythe.
  • Attention aux gastro-entérites !! Même sans vomissement, un trouble de l’absorption est probablement en cause. Les demandes d’IVG ne sont pas rares..
  • La dose de progestatif n’est pas comparable d’un progestatif à l’autre

 

Diane 35® (et ses génériques)

C’est un traitement efficace de l’acné dont l’efficacité contraceptive ne fait pas de doute (malgré l’absence d’AMM)

 

La Drospirénone (Jasmine®,Jasminelle®, Yaz® etc..)

C’est un dérivé de l’aldactone (diurétique) qui donc ne favorise pas une perte de poids (contrairement à ce que pensent certaines patientes) : intérêt limité (et coûteux) dans les œdèmes cycliques.

 

Pilules de 3ème génération et pilules faiblement dosées.

-   Le seul avantage clinique démontré des pilules de 3ème génération (sur les 2ème) concerne l’acné (pas le risque cardio-vasculaire, pas la prise de poids).

-   Les études ont montré une baisse des accidents thrombo-emboliques quand la dose d’Ethinyl-œstradiol est inférieure à 50. Mais rien n’a été démontré pour ce qui est des doses inférieures à 30-40.

-   La prescription de pilule très faiblement dosée (15 ou 20 microgramme) voire de micro-pilule progestative (Cérazette®) chez une jeune femme qui fume (en vue de limiter le risque cardio-vasculaire) n’a pas de fondement scientifique en 2012.

-   Les pilules très faiblement dosées exposent à un risque plus élevé de grossesse non désirée.

-   Les pilules très faiblement dosée  entrainent un risque de spotting, de tensions mammaires (par blocage hypophysaire insuffisant qui se traduit par une dystrophie ovarienne avec ovaires gros et sensibles et des mastodynies).

-   Une  contraception plus dosée (les anciennes minidosées comme Minidril® ou Adépal®) voire normodosée (il n’en existe plus qu’une : Stédiril®) doit être proposée dans ces cas.

 

Contraception progestative

Progestatifs Microdosés

1.Ne prescrire que Cérazette® -non remboursée- qui a une tolérance de retard de 12 heures, au lieu de 3 heures pour Microval® -remboursée- ou Milligynon®.

2.Ce ne sont pas des contraceptions de première intention et elles ne doivent être prescrite qu’en cas de contre-indication à une contraception œstro-progestative (antécédent d’accident thromboembolique, HTA, allaitement). Les effets indésirables sont assez fréquents car les cycles (et donc saignements) sont mal contrôlés : aménorrhée pouvant faire craindre une grossesse (assez stressant pour la patiente) ou au contraire saignements fréquents et imprévisibles. Les pilules micro-progestatives sont à éviter chez les femmes ayant des manifestations d’hyperœstrogénie relative : dystrophie ovarienne, mastodynie, mastopathie bénigne, hyperplasie de l’endomètre, fibromes utérins.

3.Rappel important : le risque de GEU est augmenté (par diminution de la mobilité tubaire).

 

Progestatifs Macrodosés.

  • Peu utilisés en France faute d’AMM (mais beaucoup plus dans d’autres pays). Il s’agit essentiellement du Lutéran® 10 et du Lutényl® à raison de 1 comprimé par jour 21 jours sur 28 (d’autres posologies sont possibles). Le risque d’oubli a moins de conséquence, l’efficacité est excellente. L’inconvénient majeur est une (possible) augmentation de l’appétit entrainant une prise de poids (moindre qu’avec les anciens progestatifs comme l’Orgamétril®). Autre effet intéressant : une diminution importante de l’abondance des règles avec maintien de la régularité du cycle, ainsi qu’une indication dans l’endométriose. Classiquement utilisés en préménopause. Y penser également en cas de contre-indication à un œstro-progestatif, quand les autres solutions (Nexplanon®, Cérazette®, DIU) posent problème (ça arrive..)
  • Contrairement aux Progestatifs Microdosé (Cérazette®), en préménopause, les Progestatifs Macrodosés améliorent : syndrome prémenstruel, mastodynie, dysménorrhée, irrégularité menstruelle.
  • L’acétate de cyprotérone (Androcur®) a une réelle efficacité sur l’hirsutisme (et bien sûr, sur l’acné). Il est conseillé de l’associer avec un œstrogène naturel percutané (comme dans la ménopause) (par exemple Dermestril® ou Œsclim 50®) pris conjointement 21 jours sur 28
  • Pour mémoire : Diane 35® = 2 mg (acétate de cyprotérone) Androcur® = 50 mg

 

Nexplanon®.

  • Efficacité maximale (pas d’oubli possible) mais mêmes remarques que pour Cérazette®. Ce n’est officiellement pas une contraception de première intention. Noter que la tolérance de Cérazette® concernant les règles  ne permet absolument pas de prévoir la tolérance de Nexplanon® (trop abondantes et n’importe quand ou au contraire absente). Le mauvais contrôle du cycle est la cause principale de demande de retrait (le retrait n’est pas si difficile que ça, s’il n’a pas été posé trop profond)(voir sur internet : Retrait IMPLANON® – Le Petit Journal du Geekologue de Campagne )
  • Les saignements mal tolérés sous Nexplanon® peuvent être contrôlés par :
  • La prise d’Exacyl® ou de Ponstyl® (si le problème est ponctuel)
  • L’adjonction de Cérazette® pendant 1 ou 2 mois (pas d’AMM, bien sûr, pour ces «trucs de cuisine»)

 

Contraceptif injectable

Peu utilisé en France où il est réservé, de fait, à une population particulière (psy)

Dépo-Provera® (1 injection tous les 3 mois) peut parfois servir (coût dérisoire, pas d’oubli, invisibilité, pas de retrait à faire contrairement à l’implant). Utilisation marginale.

 

 


 

Oublis de pilule.

 

C’est un problème fréquent dont les conséquences peuvent être

dramatiques. Quelques solutions possibles en prévention :

 

  1. Eviter les produits à risque élevé : pilule trop peu dosée (très à la mode mais sans aucune preuve d’intérêt clinique pour les patientes..sauf les grossesses non désirées), et micro-pilule progestative (sauf nécessité)
  2. Une contraceptions différente : DIU, Nexplanon®, patch (Evra®), anneau intra-vaginal (Nuvaring®)
  3. Donner une information sur la conduite à tenir en cas d’oubli de pilule (si possible écrite, par exemple en l’imprimant sur l’ordonnance de la pilule)
  4. Suggérer de prendre la pilule le matin (plutôt que le soir) :1) les automatismes du matin font que les médicaments pris le matin sont moins souvent oubliés, 2) en cas d’oubli à 8h on peut y penser à 9h à 10h etc.. (écart de prise limité), 3) la prise de la pilule n’est plus associée à l’activité sexuelle.
  5. Prévoir une contraception d’urgence si la patiente pense que ça peut lui être utile (rappeler également que le DIU est une contraception d’urgence jusqu’à 5 jours )
  6. Norlevo®, le contraceptif d’urgence est aussi efficace que son concurrent plus coûteux (Ellaone®) mais malgré tout pas extraordinaire (compter 25% d’échec) : plus tôt pris = plus efficace

 

Quelques remarques sur les contre-indications des œstro-progestatifs :

  • Les varices et phlébites superficielles ne sont pas une contre-indication aux œstro-progestatifs.
  • Une HTA gravidique (non persistante) n’est pas une contre-indication aux œstroprogestatifs.
  • Ne sont PAS des contre-indications, sauf s’ils sont associés entre eux :
  • Tabac > 15 cigarettes / jour
  • âge > 35 ans
  • Obésité
  • Diabète sans complication
  • Migraine sans aura (il faudra cependant changer de mode de contraception si les migraines augmentent) : c’est une (rare) bonne indication pour une pilule faiblement dosée en œstrogènes ou à l’œstrogène naturel (Qlaira® ou Zoély®)

 

  • Restent des contre-indications formelles :
  • antécédent de migraine avec signes neurologiques focaux.
  • HTA en cours même équilibrée.
  • Diabète avec complication (rétinopathie, néphropathie, neuropathie..)
  • Et, bien entendu, les contre-indications classiques (voir Dorosz® et Vidal®)

 

  • Attention aux interactions avec les inducteurs enzymatiques !
  • Ne pas oublier d’arrêter une pilule œstro-progestative lors d’une immobilisation (plâtre) et la remplacer par une micro-pilule progestative

 

 

DIU

 

  • Le DIU peut être utilisé chez les adolescentes
  • L’efficacité du DIU n’est PAS diminuée par la prise d’AINS.
  • Le DIU est une contraception d’urgence jusqu’à 5 jours.
  • Le DIU DIMINUE le risque de GEU
  • Des MG posent des DIU (avis aux amateurs..)
  • Le DIU est sous-utilisé en France.

 

 

Le DIU peut être utilisé chez les adolescentes et les nullipares : mais attention au risque de stérilité tubaire par infection pelvienne  d’autant que le risque d’IST est plus élevé à cet âge et que ces patientes consultent plus tardivement en cas de problème. (discussion avec la patiente et mise en garde)

 

Le DIU n’augmente pas par lui-même le risque de stérilité tubaire mais le risque de maladie inflammatoire pelvienne est avéré (surtout dans les 3 semaines qui suivent la pose) donc :

  • Il faut dépister Chlamydiae par PCR avant la pose, chez les femmes à risque – femmes jeunes, partenaires multiples -, (sur prélèvement ou par 1er jet urinaire).
  • Rechercher une infection génitale haute récente.
  • Asepsie rigoureuse lors de la pose.
  • La prescription concomitante d’un antibiotique est sans intérêt (multiples études).

 

Le DIU DIMINUE le risque de GEU (10 fois moins de GEU qu’en l’absence de contraception).

 

DIU au Cuivre ou Mirena® (au Lévonorgestrel) ?

Efficacité identique, valables 5 ans officiellement (7 en réalité pour les DIU au cuivre)

  • Cuivre : règles plus abondantes (et pas d’hormones : certaines femmes sont sensibles à cet argument)
    • Mirena® : règles moins abondantes (voire aménorrhée), coût plus élevé, possibilité d’effets indésirables hormonaux (prise de poids, acné, tension mammaire, kystes fonctionnels ovariens)

Laisser la femme choisir..comme d’habitude.

Mirena® = 125,37 € remboursables à 65 %

stérilets au cuivre = 30,65 € remboursé à 65 %

 

Immédiatement après une IVG ou suite à un accouchement : pose dans les 48 heures ou après 4 semaines.

Sinon, peut être inséré à n’importe quel mot à tout moment du cycle en l’absence de grossesse.

Contre-indication peu nombreuses : infections bactériennes gynécologiques en cours cavité utérine fortement déformée, saignements vaginaux inexpliqués, cancer du col utérin ou de l’endomètre. Mirena® est à bannir en cas de cancer du sein.

Alternative de choix aux œstro-progestatifs : pour raisons médicales ou par difficulté d’observance.

 

 

Faciliter la pose par une prémédication: (exemple de produits, pouvant être modifiée)

  • La veille au soir  une BZD : Bromazépam ½ (à visée anxiolytique et myorelaxante)
  • 2 heures avant la pose, un AINS : Naproxène 550 mg
  • Avant la pose de la pince : petite anesthésie locale du col : Xylocaïne 1% quelques cc

 

Hystérométrie avec un hystéromètre jetable (inclus avec certains DIU mais pas Mirena®)

 

Il n’existe pas sur le plan réglementaire, de contraintes d’équipement spécifique pour le médecin qui pose les dispositifs intra-utérins.

 

Contrôle 4 à 6 semaines plus tard : vérifier l’absence de douleur (infection pelvienne) et l’absence d’expulsion

 

Expulsion plus fréquente chez les nullipares : 2 à 8 %

L’utilisation d’un DIU est possible sous anticoagulants.

Ne pas oublier de se protéger des infections sexuellement transmissibles

 

La contraception définitive

Un délai de 4 mois est légal avant sa réalisation.

Ligature de trompe, procédé Essure®, Vasectomie..

 

Quelques remarques sur le suivi :

Biologie :

  • Recommandation actuelles : tous les 5 ans
  • Arrêter une pilule sous prétexte d’une légère ascension du taux de cholestérol est une erreur (balance bénéfice-risque catastrophique à cause du risque de grossesse)
  • L’ascension du taux de cholestérol est le plus souvent en rapport avec une augmentation du HDL cholestérol (protecteur) : il est judicieux de demander directement une «exploration du risque lipidique» pour éviter ce type d’écueil
  • Une sérologie de la rubéole permet de vacciner les femmes non immunisées à une période où aucune grossesse n’est envisagée.
  • Conclusion : ordonnance-type de suivi (suggestion) : glycémie + EAL + sérologie rubéole

 

Examen gynécologique :

  • Il est proposé (et non imposé !) une fois par an.
  • Il est motivé par l’existence d’une activité sexuelle et non en rapport avec la prise d’une contraception (sauf DIU)

 

Le Frottis de dépistage du cancer du col:

  • Tous les 3 ans (si le précédent est normal) (sauf les 2 premiers : à un an d’intervalle)
  • À partir de 25 ans +++ (plus tôt, la fréquence élevée d’anomalies TRANSITOIRES va être la source d’une surmédicalisation coûteuse et délétère : risque de conisations indues avec toutes les conséquences sur des grossesses futures)

 

 

 

 

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Ce qu’il faut retenir

 

  • Les pilules de première intention sont les bonnes vielles pilules de 2ème génération
  • Le DIU peut être utilisé chez les adolescentes
  • Pilule + Tabac = pas pire que Tabac tout seul (sauf chez les femmes > 35 ans fumant > 15 cigarettes / jour)
  • Pilule moins dosée, ne veut pas dire moins d’effets indésirables (attention aux effets de mode)
  • Les AINS ne sont pas contre-indiqués en cas de DIU

 

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Le risque de thrombose de la prise de pilule

 

Une étude cas-témoins rétrospective MEGA (Dutch Mega study) a été conduite aux Pays-Bas chez 1 524 sujets versus 1 760 témoins [7], Le risque relatif (RR) moyen de thrombose sous pilule est de 5, mais différent selon le progestatif associé :

– EE + lévonorgestrel (LNG) : 3,6 [3,7-4,6], – EE + gestodène (GSD) : 5,6,
– EE + désogestrel (DSG) : 7,3,
– EE + acétate de cyprotérone (CPA) : 6,8, – EE + drospirénone (DRSP) : 6,3.

 

 

L’AFSSAPS fait le point sur le risque de thrombose de la prise de pilule. C’est résumé en une phrase : pour 100 000 femmes par an, la grossesse génère 60 accidents thromboemboliques, les pilules à base de lévonorgestrel (2ème génération) environ 20 cas, les pilules à base de désogestrel ou de gestodène (3ème génération) ou à base de drospirénone (4ème génération) environ 40 cas et les femmes non utilisatrices de pilules 5 à 10 cas. Dans 1 à 2 % des cas, les accidents thromboemboliques veineux sont d’évolution fatale.

 

HTA et Pilule

Une conférence de consensus de la Société française d’endocrinologie (SFE) en 2010 sur la contraception des femmes à risque signalait que, chez les hypertendues, les œstro-progestatifs – quelle que soit la voie d’administration – ne sont pas des molécules de première intention. La contre-indication est relative chez les femmes âgées de moins de 35 ans, traitées et équilibrées, sans complication ni autre facteur de risque. Elle est absolue dans tous les autres cas. À noter aussi que les œstro-progestatifs ne sont pas contre-indiqués chez les femmes ayant un antécédent d’HTA gravidique sans aucune séquelle

 

 

  • Indications et contre-indications des méthodes contraceptives vues par l’OMS : http://whqlibdoc.who.int/hq/2008/WHO_RHR_08.19_fre.pdf
  • Mise à jour : http://whqlibdoc.who.int/hq/2008/WHO_RHR_08.17_fre.pdf

 

Sources : HAS, AFSSAPS, OMS, Dorosz (principalement)

 

J’ai fait le choix volontaire de citer les noms de marque (quand ils me semblent mieux connus et moins apte à induire des confusions que les DCI) afin de faciliter la compréhension.

 

Lymphoceles suite à la chirurgie du cancer du sein

LYMPHOCELES SUITE A LA CHIRURGIE DU CANCER DU SEIN

Une ponction à réaliser au cabinet médical. 

Docteur Marie-Pierre CHAUVET

 

SEROME (LYMPHOCELE)

 

Contexte

Le cancer du sein touche actuellement une femme sur 8 en France, avec une sur-incidence dans notre région.

Le dépistage organisé augmente régulièrement le nombre de cas pris en charge au stade infra-clinique.

De ce fait, la chirurgie reste pour la très grande majorité des cas la première étape du traitement.

Ce type d’intervention entraine très souvent la formation de sérome (appelé lymphocèle) nécessitant souvent des ponctions évacuatrices réalisées par les chirurgiens le plus souvent, ou parfois par des infirmières, par transfert de compétence.

Les médecins généralistes sont de plus en plus souvent amenés à prendre en charge ces patientes au décours du geste chirurgical après, le plus souvent, une hospitalisation courte (48h pour un traitement conservateur).

Ils peuvent être également des partenaires précieux pour réaliser ces ponctions. Ceci permettant d’une part de soulager les patientes en limitant leurs déplacements et d’autre part, de répondre aux demandes des instances en développant des soins de proximité.

Physiopathologie

La formation de sérome plus fréquemment dénommé « lymphocèle », est connue comme étant un phénomène extrêmement fréquent après chirurgie mammaire en particulier carcinologique. Il s’agit d’une réaction physiologique correspondant à une transsudation de sérum dans une zone de décollement non physiologique. Ce comblement liquidien sera secondairement remplacé par un tissu fibreux cicatriciel donnant au bout de quelques semaines un aspect cliniquement induré de la zone opérée souvent mal vécu par les patientes (crainte de la tumeur qui « repousse ») et qui disparait au bout de quelques semaines.

Les facteurs de risque de survenue de sérome sont surtout liés à un BMI élevé et au type de geste réalisé.

Les sites de ponctions concernent donc essentiellement:

-        Les mastectomies totales

-        Les curages axillaires

-        Les reconstructions par lambeau de grand dorsal (loge dorsale)

-        Les mastectomies partielles (à ne ponctionner qu’en cas de douleur, en raison du risque de déformation ultérieure du sein)

Clinique

D’un point de vue clinique, le sérome se manifeste par une collection rénitente responsable d’inquiétude, d’inconfort et parfois de douleur chez les patientes concernées. Du fait de la tension qu’elle entraine, elle s’accompagne souvent d’une réaction inflammatoire localisée, parfois importante.

Ces séromes sont très souvent pris à tort pour des abcès et c’est la raison pour laquelle, bon nombre de ces patientes sont traitées par antibiothérapie.

Il est important de connaitre ce phénomène qui ne se traduit que par une réaction inflammatoire qui s’améliorera très rapidement après réalisation d’une ponction évacuatrice.

En l’absence de fièvre, traduisant probablement une infection, la ponction sera le seul geste à envisager en première intention chez toute patiente présentant une collection non infectée en période postopératoire.

Cette collection sera localisée au niveau du sein opéré (le plus souvent après mastectomie totale mais parfois après traitement conservateur) ou au niveau du creux axillaire (en cas de curage axillaire presque constamment).

L’échographie ne sera d’aucun recours, ne faisant que confirmer le caractère liquidien que l’on avait déjà diagnostiqué à l’examen clinique !

Cette ponction est également le meilleur moyen de faire le diagnostic entre abcès (qui relèvera d’une mise à plat chirurgicale) et sérome (traitable par ponctions éventuellement itératives) en montrant la couleur du liquide.

 

Technique

La ponction de sérome est un geste simple qui peut être réalisé au cabinet médical dans de bonnes conditions.

  • Matériel nécessaire
    • Seringue de 30 ou 50 cc
    • Trocart  18G  (ou IM verte si doute sur la poche, mais ne permet pas d’évacuer)
    • Compresses stériles
    • Antiseptique
    • Gants stériles
    • Verre à pied gradué

Elle nécessite, après désinfection locale de la zone rénitente, de ponctionner jusqu’à épuisement et en douceur, à l’aide du trocart, le liquide pouvant être légèrement épais.

 

Un examen bactériologique doit être demandé devant :

  • un liquide trouble
  • en cas d’érythème très important
  • systématiquement avant toute prescription d’antibiotiques (antistaphylococcique).

Il est inutile de demander des examens cytologiques sur le liquide

En cas de fièvre associée, le diagnostic pourra être facilement confirmé par une ponction cette fois à visée diagnostique confirmant le caractère purulent de la collection.

Le rythme des ponctions est variable selon les cas et les symptômes. Jusqu’à parfois 2 par semaine les premières semaines, une ponction hebdomadaire peut se révéler rapidement suffisante.

Il convient d’interrompre ces ponctions en deçà de 50-70cc en l’absence de signe fonctionnel du fait du risque, d’une part d’infection et d’autre part de pérenniser la lymphorrhée.

Les médecins généralistes ont un rôle important à jouer dans cette prise en charge en soulageant ses patientes de façon simple et efficace.

Le chirurgien doit bien évidemment rester facilement accessible en cas de doute ou de problème. Une organisation « médecin/hôpital » est peut être à réfléchir dans le domaine de la chirurgie carcinologique mammaire pour un partenariat encore plus efficace et économique.